Prostatacancer

Översikt

Prostatacancer är en malign tumörsjukdom som uppstår när celler i prostatakörteln börjar växa okontrollerat. Det är den vanligaste cancersjukdomen bland män i Sverige. Sjukdomen är sällsynt före 50 års ålder men incidensen ökar kraftigt med stigande ålder. Många tumörer är lågrisk och växer långsamt, men det finns även aggressiva former som snabbt kan sprida sig och bilda metastaser, främst i skelettet och lymfkörtlarna. Tidig upptäckt och korrekt klassificering är avgörande för val av behandling och prognos.

Definitioner

• Prostatacancer: En malign neoplasm som utgår från epitelcellerna i prostatakörteln. Oftast är det adenocarcinom.
• PSA (Prostataspecifikt antigen): Ett protein som produceras av prostatakörteln och kan vara förhöjt vid prostatacancer, men även vid benign prostataförstoring (BPH), prostatit och efter manipulation av prostata.
• Gleason score: Ett system för att gradera prostatacancer baserat på tumörcellernas differentieringsgrad och arkitektur under mikroskop. Summan av de två mest förekommande mönstren ger en total poäng från 6 till 10, där högre poäng indikerar en mer aggressiv tumör.
• TNM-klassifikation: Ett internationellt system för stadieindelning av cancer baserat på tumörens storlek och lokala utbredning (T), förekomst av spridning till regionala lymfkörtlar (N) och förekomst av fjärrmetastaser (M).
• Aktiv monitorering (Active Surveillance): En strategi där patienter med lågriskprostatacancer följs noggrant med regelbundna PSA-tester, rektalpalpation och ibland upprepade biopsier eller MR, i syfte att undvika onödig behandling och dess biverkningar. Behandling initieras endast vid tecken på progress.
• Radikal prostatektomi: Kirurgiskt avlägsnande av hela prostatakörteln, sädesblåsorna och ibland regionala lymfkörtlar.
• Strålbehandling: Användning av joniserande strålning för att förstöra cancerceller. Kan vara extern strålbehandling (externa strålkällor) eller brachyterapi (intern strålkälla i prostata).
• Hormonbehandling (Androgen deprivation therapy, ADT): Behandling som syftar till att minska testosteronnivåerna, då testosteron driver tillväxten av prostatacancer. Detta kan uppnås med LHRH-analoger, GnRH-antagonister eller antiandrogener.

Epidemiologi

Prostatacancer är, som nämnts, den vanligaste cancerformen bland män i Sverige.

• Incidens: Cirka 10 000 nya fall diagnostiseras årligen i Sverige.
• Ålder: Genomsnittsåldern vid diagnos är omkring 70 år. Sällsynt före 50 års ålder, men mer än var femte man som når 80 års ålder får diagnosen.
• Mortalitet: Trots hög incidens dör inte alla män med prostatacancer av sjukdomen, då många har en långsamt växande form. Spridd prostatacancer är dock ofta obotlig och leder till döden inom 2-5 år, även om modern behandling kan förlänga överlevnaden. Högrisk prostatacancer utan spridning har en betydande dödlighet inom 5-10 år om inte botande behandling ges.

Patofysiologi

Prostatacancer uppstår oftast i den perifera zonen av prostatakörteln, närmast ändtarmen, vilket förklarar varför tidiga tumörer sällan ger urinavflödessymtom och kan vara svåra att upptäcka utan riktad diagnostik. De flesta prostatacancrar är adenocarcinom, vilket innebär att de utvecklas från de körtelceller som producerar sädesvätska.

Sjukdomens utveckling är starkt kopplad till manliga könshormoner, primärt testosteron. Testosteron stimulerar tillväxt och överlevnad av både normala prostataceller och cancerceller. Cancercellerna blir dock ofta mer oberoende av testosteron under sjukdomsförloppet, vilket leder till kastrationsresistent prostatacancer (CRPC).

Celler som utvecklas till cancer genomgår genetiska mutationer och epigenetiska förändringar som leder till okontrollerad proliferation, minskad apoptos, invasion och metastasering. Vanliga genetiska förändringar inkluderar mutationer i tumörsuppressorgener (t.ex. TP53, PTEN) och onkogener. BRCA2-mutationen är också kopplad till ökad risk för aggressiv prostatacancer.

Metastasering sker vanligtvis via lymfkärl till regionala lymfkörtlar (ofta obturatorlymfkörtlar) och via blodbanan, primärt till skelettet (kotpelaren, bäckenet, revbenen), men även till lungor, lever och hjärna i mer avancerade stadier. Skelettmetastaser kan ge upphov till smärta, frakturer och kompression av ryggmärgen.

Riskfaktorer

De viktigaste riskfaktorerna för prostatacancer är:

1. Ålder: Den enskilt viktigaste riskfaktorn. Risken ökar markant med stigande ålder.
2. Ärftlighet/Genetik:
   • Nära släktingar (far eller bröder) med prostatacancer, särskilt om diagnosen ställdes före 75 års ålder.
   • Två eller fler fall av prostatacancer i den nära släkten (t.ex. far och bror).
   • Mutationer i specifika gener som BRCA2 och HOXB13 (G84E). En man med BRCA2-mutation har en betydligt ökad risk för att utveckla aggressiv prostatacancer. Förekomst av bröstcancer hos kvinnor i den nära släkten, särskilt om kopplat till BRCA1/2, ökar också risken.
3. Etnicitet: Män av afrikansk härkomst har en högre incidens och aggressivare sjukdom. Män av asiatisk härkomst har lägre incidens.
4. Kost och livsstil: Forskning pågår, men vissa studier antyder att en diet rik på rött kött och processad mat, samt övervikt, kan öka risken. En kost rik på grönsaker kan möjligen minska risken.
5. Hormonella faktorer: Testosteron är centralt för prostatans tillväxt och därmed även för tumörutveckling.

Symtom och Kliniska fynd

Prostatacancer är ofta asymtomatisk i tidiga stadier, särskilt om tumören är liten och belägen perifert. Symtom uppträder oftast när tumören är lokalt avancerad eller vid metastaser.

Vanliga symtom och kliniska fynd vid lokaliserad/lokalt avancerad sjukdom:

• Urineringsbesvär: Svag urinstråle, ökad miktionsfrekvens (särskilt nattetid, nykturi), tveksamhet vid start av miktion, känsla av ofullständig blåstömning, trängningar. Dessa symtom är dock mer typiska för benign prostatahyperplasi (BPH) och är inte patognomona för cancer. Snabbt ökande, påtagliga urineringsbesvär under senaste halvåret kan dock ge välgrundad misstanke om prostatacancer.
• Hematuri: Blod i urinen, makroskopisk eller mikroskopisk, kan förekomma vid lokalt avancerad sjukdom.
• Spermaturi: Blod i sädesvätskan (hematospermi).

Symtom och kliniska fynd vid avancerad/metastaserad sjukdom:

• Skelettsmärta: Oftast det första symtomet vid metastaserad sjukdom, vanligen i ländryggen, höfterna eller bäckenet. Smärtan är ofta ihållande och förvärras av rörelse.
• Patologiska frakturer: Om metastaserna försvagar skelettet.
• Ryggmärgskompression: Akut smärta, domningar, muskelsvaghet i benen, inkontinens, vilket kräver akut handläggning.
• Anemi: Vid omfattande benmärgsengagemang.
• Njurbäckens dilatation/hydronefros: Om tumören komprimerar urinledarna.
• Allmänna cancersymtom: Trötthet, aptitlöshet, viktnedgång (mer ovanligt i tidiga stadier).

Patognomona symtom:

Det finns inga specifika patognomona symtom för prostatacancer. De flesta symtom kan även bero på benigna tillstånd. Dock kan en malignitetsmisstänkt palpationsfynd (hård, oregelbunden eller knölig prostata) vid rektalpalpation vara starkt suggestivt för cancer. Även nyuppkomna skelettsmärtor utan känd orsak hos äldre män bör väcka misstanke.

---

Undersökningar med specificitet och sensitivitet

1. Anamnes och klinisk undersökning:
   • Anamnes: Viktigt att fråga om vattenkastningsbesvär, hematuri, skelettsmärta och ärftlighet.
   • Rektalpalpation (DRE): Läkaren undersöker prostatakörteln via ändtarmen. En förhårdnad, asymmetri, oregelbundenhet eller knölighet är misstänkt.
     • Sensitivitet: Varierande, ca 50-70% för att upptäcka kliniskt signifikant cancer.
     • Specificitet: Varierande, ca 70-80%. Kan vara falskt positiv vid prostatit eller fibros.
2. Blodprov:
   • PSA (Prostataspecifikt antigen): Ett glykoprotein som produceras av prostatakörteln. Förhöjda nivåer kan indikera prostatacancer, men även BPH, prostatit, urinvägsinfektion, eller efter kateterisering/rektalpalpation.
     • Sensitivitet: God vid högre PSA-värden för att upptäcka cancer, men lägre för små, lokaliserade tumörer.
     • Specificitet: Relativt låg, då många benigna tillstånd kan höja PSA. PSA-densitet (PSA/prostatavolym), PSA-kvot (fritt PSA/total PSA) och PSA-hastighet kan förbättra specificiteten.
     • Gränsvärden för välgrundad misstanke (SVF):
       • < 70 år: PSA ≥ 3 µg/L
       • 70-80 år: PSA ≥ 5 µg/L
       • 80 år: PSA ≥ 7 µg/L
       • Män i ärftlig riskgrupp: PSA ≥ 2 µg/L
       • Vid behandling med 5-alfareduktashämmare (finasterid, dutasterid) ska gränsvärdena halveras.
3. Bilddiagnostik:
   • Multiparametrisk magnetresonanstomografi (mpMRI) av prostata: Rekommenderas som första bilddiagnostiska metod vid misstanke om prostatacancer. Ger detaljerad information om tumörens läge, storlek, utbredning och aggressivitet (bedöms med PI-RADS score).
     • Sensitivitet: Hög för kliniskt signifikant cancer (ca 85-95%).
     • Specificitet: Hög (ca 70-90%), men kan vara lägre för små, indolenta tumörer.
   • TRUS (Transrektalt ultraljud): Används primärt för att vägleda prostatabiopsier och mäta prostatans volym. Kan visualisera större tumörer men har låg sensitivitet och specificitet för att upptäcka cancer i sig.
   • Skelettscintigrafi: Vid högrisk prostatacancer eller vid misstanke om skelettmetastaser (t.ex. PSA > 10-20 ng/mL, Gleason score ≥ 8, eller kliniska symtom). Används för att upptäcka benmetastaser.
   • DT Torax/Buk: Används vid högriskcancer eller vid misstanke om lymfkörtel- eller viscerala metastaser.
   • PET-DT med PSMA (Prostataspecifikt Membran Antigen): Används alltmer vid misstanke om metastaserad eller recidiverande sjukdom, då den är mer sensitiv än skelettscintigrafi och DT för att detektera små metastaser.
4. Vävnadsprov (Biopsi):
   • Prostatabiopsi (oftast TRUS- eller MR-vägledd): Nödvändigt för att ställa diagnosen prostatacancer. Vävnadsprov tas från misstänkta områden baserat på MR-fynd och/eller systematiskt. Histopatologisk analys fastställer diagnosen, tumörtyp och Gleason score.
     • Sensitivitet och specificitet: Biopsi är “gold standard” för diagnos. Sensitiviteten beror på antalet biopsier och vägledningen. MR-fusionsbiopsi har högre sensitivitet för kliniskt signifikant cancer jämfört med systematiska biopsier.

Olika sorter och kategorier

Prostatacancer är nästan alltid adenocarcinom. Andra, mer sällsynta, typer inkluderar:

• Småcellig neuroendokrin cancer: Mycket aggressiv, hormonrefraktär.
• Duktala adenocarcinom: Kan vara mer aggressiva än acinära adenocarcinom.
• Skivepitelcancer: Mycket sällsynt.

Prostatacancer klassificeras och stratifieras för att bedöma aggressivitet och spriding. De viktigaste är:

1. Gleason score: Baseras på mikroskopisk undersökning av biopsimaterial. Ju högre siffra, desto sämre differentierade och mer aggressiva är cancercellerna.
   • Gleason 6 (3+3): Lågrisk, väl differentierad.
   • Gleason 7 (3+4 eller 4+3): Mellanrisk. 4+3 är mer aggressiv än 3+4.
   • Gleason 8 (4+4), 9 (4+5 eller 5+4), 10 (5+5): Högrisk, dåligt differentierad, mycket aggressiv.
2. TNM-klassifikation: Beskriver tumörens utbredning:
   • T (Primärtumör):
     • T1: Kliniskt oupptäckbar tumör (t.ex. hittad vid TURP eller biopsi).
     • T1a: Tumör ≤ 5% av resecerad vävnad vid TURP.
     • T1b: Tumör > 5% av resecerad vävnad vid TURP.
     • T1c: Tumör upptäckt vid biopsi p.g.a. förhöjt PSA.
     • T2: Tumör begränsad till prostata.
     • T2a: Tumör i halva loben eller mindre.
     • T2b: Tumör i mer än halva loben men ej båda loberna.
     • T2c: Tumör i båda loberna.
     • T3: Tumör har vuxit igenom prostatakapseln.
     • T3a: Extrakapsulär extension (ECE).
     • T3b: Invasion av sädesblåsorna.
     • T4: Tumör fixerad till intilliggande strukturer (rektum, bäckenbotten, blåshalsen).
   • N (Regionala lymfkörtlar):
     • N0: Inga regionala lymfkörtelmetastaser.
     • N1: Regionala lymfkörtelmetastaser.
   • M (Fjärrmetastaser):
     • M0: Inga fjärrmetastaser.
     • M1: Fjärrmetastaser.
     • M1a: Metastaser i icke-regionala lymfkörtlar.
     • M1b: Skelettmetastaser.
     • M1c: Metastaser på andra ställen (med eller utan skelettmetastaser).
3. Riskkategorier (baserat på PSA, Gleason och T-stadium): Dessa är avgörande för behandlingsval.
   • Lågrisk: T1-T2a, Gleason ≤ 6, PSA < 10.
   • Mellanrisk: T2b, Gleason 7, PSA 10-20.
   • Högrisk: T2c-T4, Gleason ≥ 8, PSA > 20, N1, M1. (Vissa definitioner kan variera).

---

Differentialdiagnoser (DDx) och skillnader i en tabell

Diagnos	PSA-värde	Rektalpalpation	Urineringsbesvär	Övriga symtom/fynd
Prostatacancer	Förhöjt (ofta > gränsvärde), ökande	Hård, knölig, oregelbunden, asymmetrisk	Obstruktiva (svag stråle, tveksamhet), irritativa (trängningar, nykturi), ev hematuri.	Skelettsmärta, viktnedgång (vid avancerad sjukdom).
Benign prostatahyperplasi (BPH)	Normalt eller lätt förhöjt	Förstorad, mjuk, elastisk, slät	Dominant obstruktiva (svag stråle, tveksamhet, residualurin), irritativa.	Ingen skelettsmärta, inga allmänna cancersymtom.
Prostatit (inflammation)	Förhöjt (ofta hastigt), kan normaliseras	Öm, svullen, diffus induration	Dysuri, täta trängningar, smärta i perineum/scrotum/rygg.	Feber, frossa, allmän sjukdomskänsla (akut prostatit).
Urinvägsinfektion (UVI)	Kan ge lätt förhöjt PSA	Normal/lätt palpationsömhet	Dysuri, täta trängningar, frekventa urinkastningar.	Feber, flankvärk (pyelonefrit), oklarhet i urinen.
Uretärstriktur/Blåshalsobstruktion	Normalt	Normal prostata	Obstruktiva besvär (svag stråle, tveksamhet).	Ingen skelettsmärta.
Blåscancer	Normalt	Normal prostata	Hematuri (ofta makroskopisk), irritativa symtom.	Ingen skelettsmärta.
Skelettmetastaser från annan primärtumör	Normalt (om inte primärtumör från prostata)	Normal prostata	Inga urineringsbesvär.	Skelettsmärta, symtom från primärtumör (t.ex. lungcancer, njurcancer).

---

Diagnos

Diagnosen prostatacancer bygger på en kombination av klinisk misstanke, PSA-värde, rektalpalpation och bekräftas alltid med histopatologisk analys av prostatabiopsier.

Diagnostiska kriterier enligt Standardiserat Vårdförlopp (SVF) i Sverige:

Välgrundad misstanke föreligger vid ett eller flera av följande:

• Malignitetsmisstänkt palpationsfynd (förhårdnad) i prostatakörteln.
• PSA över åldersspecifikt gränsvärde:
  • < 70 år: PSA ≥ 3 µg/L
  • 70-80 år: PSA ≥ 5 µg/L
  • 80 år: PSA ≥ 7 µg/L
  • Män i ärftlig riskgrupp: PSA ≥ 2 µg/L.
  • Vid behandling med 5-alfareduktashämmare (dutasterid och finasterid) ska gränsvärdena halveras.
• Urolog bedömer att det finns indikation för diagnostisk prostatabiopsi.
• Snabbt ökande, påtagliga urineringsbesvär under senaste halvåret.
• Tilltagande skelettsmärtor.
• Skelettmetastaser utan känd primärtumör.
• Allmänna cancersymtom såsom trötthet och aptitlöshet (i kombination med övriga).

Diagnossteg:

1. Initial misstanke: Baserat på PSA, palpationsfynd eller symtom.
2. Remiss till urolog: Vid välgrundad misstanke ska SVF-remiss skickas skyndsamt.
3. Utredning hos urolog:
   • Förnyad anamnes, rektalpalpation och PSA-prov.
   • mpMRI av prostata: Viktig för att lokalisera misstänkta områden. PI-RADS score ≥ 3 med PSA-densitet > 0.15, eller PI-RADS ≥ 4, indikerar behov av biopsi.
   • Prostatabiopsi: MR-vägledd fusionsbiopsi är standard, kombineras ofta med systematiska biopsier.
4. Stadieindelning: Baserat på biopsiresultat (Gleason, T-stadium), PSA och bilddiagnostik (DT torax/buk, skelettscintigrafi, ev. PSMA-PET).
5. Multidisciplinär konferens (MDK): Beslut om behandlingsstrategi fattas i samråd med urolog, onkolog, patolog och radiolog.

---

Behandling med steg, doser och äkta namn enligt svenska riktlinjer och FASS/Kloka listan

Behandlingen är individualiserad och beror på tumörens aggressivitet (Gleason), utbredning (TNM-stadium), patientens ålder, samsjuklighet och önskemål.

Behandlingsalternativ:

1. Aktiv Monitorering (Active Surveillance):
   • Indikation: Lågrisk-prostatacancer (Gleason ≤ 6, PSA < 10, T1c-T2a, få positiva biopsier) med en förväntad livstid > 10 år.
   • Uppföljning: Regelbundna PSA-prov (initialt var 3-6:e månad, sedan årligen), rektalpalpation och upprepade MR-bilder samt ev. rebiopsier med 1-3 års intervall för att upptäcka eventuell progress.
   • Syfte: Undvika överbehandling och biverkningar. Behandling initieras om tecken på progress uppstår (PSA-ökning, Gleason-uppgradering, tumörvolymökning).
2. Radikal Prostatektomi:
   • Indikation: Lokaliserad prostatacancer (T1-T2) med botande syfte, särskilt vid mellan- och högrisk, hos patienter med god allmän kondition och förväntad livstid > 10 år. Kan även övervägas vid utvalda lokalt avancerade fall (T3a).
   • Metod: Operationen utförs antingen öppet, laparoskopiskt eller med robotassistans (RALP). Borttagning av prostata och sädesblåsor. Ev. lymfkörteldissektion.
   • Preoperativ hormonbehandling (neoadjuvant ADT): Rekommenderas inte rutinmässigt för lokaliserad sjukdom. Kan övervägas i vissa högriskfall.
3. Strålbehandling:
   • Indikation: Lokaliserad eller lokalt avancerad prostatacancer med botande syfte, som alternativ till kirurgi, eller vid kontraindikationer för kirurgi. Kan vara extern strålbehandling eller brachyterapi.
   • Extern strålbehandling (EBRT): Högdoserad strålning mot prostata och eventuellt närliggande strukturer. Vanlig fraktionering är t.ex. 2 Gy/dag till totaldos 78 Gy, eller hypofraktionering med högre dos per fraktion under kortare tid.
     • Kombination med hormonbehandling: Vid mellan- och högrisk, eller lokalt avancerad sjukdom, kombineras strålbehandling ofta med androgen deprivation therapy (ADT) under 6 månader upp till 2-3 år.
   • Brachyterapi: Intern strålbehandling där radioaktiva källor placeras direkt i prostata. Kan vara LDR (low dose rate, permanenta seeds) eller HDR (high dose rate, temporär placering). Används för låg- och mellanrisk i utvalda fall, ibland i kombination med EBRT för högre risk.
4. Hormonbehandling (Androgen Deprivation Therapy, ADT):
   • Indikation:
     • Palliativ behandling vid metastaserad sjukdom.
     • Adjuvant (efter) eller neoadjuvant (före) strålbehandling vid lokalt avancerad sjukdom.
     • Vid biokemisk progress (stigande PSA) efter kurativ behandling.
   • Läkemedel:
     • LHRH-agonister: Goserelin (Zoladex), Leuprorelin (Eligard, Lutrate), Buserelin (Suprefact). Initialt en testosterontopp, därefter suppression. Ges som depåinjektioner var 1-3 månad.
     • GnRH-antagonister: Degarelix (Firmagon). Ger snabbare testosteronsänkning utan initial topp. Ges som månatliga injektioner.
     • Antiandrogener (första generationen): Bikalutamid (Casodex) 50 mg x 1. Blockera androgenreceptorn. Kan användas som monoterapi (vid t.ex. aktiv monitorering i vissa fall) eller i kombination med LHRH-agonister för att blockera testosterontoppen (“flare effect”).
     • Antiandrogener (andra generationen) / Nya hormonella medel: Används vid kastrationsresistent prostatacancer (CRPC).
       • Enzalutamid (Xtandi): 160 mg x 1 peroralt. Androgenreceptorbhämmare.
       • Apalutamid (Erleada): 240 mg x 1 peroralt. Androgenreceptorbhämmare.
       • Darolutamid (Nubeqa): 600 mg x 2 peroralt. Androgenreceptorbhämmare.
       • Abirateronacetat (Zytiga): 1000 mg x 1 peroralt (med prednison/prednisolon 5 mg x 1). Androgenbiosynteshämmare.
       • Dessa läkemedel kan användas vid icke-metastaserad CRPC (nmCRPC) med kort PSA-dubbleringstid, eller vid metastaserad kastrationskänslig prostatacancer (mCSPC) i kombination med ADT, eller vid metastaserad CRPC (mCRPC).
5. Cytostatikabehandling:
   • Indikation: Vid metastaserad kastrationsresistent prostatacancer (mCRPC) där hormonell behandling inte längre är tillräcklig, eller vid mer aggressiva former som småcellig neuroendokrin cancer.
   • Läkemedel:
     • Docetaxel (Taxotere): Vanligtvis 75 mg/m$^2$ intravenöst var tredje vecka.
     • Cabazitaxel (Jevtana): Används efter Docetaxel. Vanligtvis 25 mg/m$^2$ intravenöst var tredje vecka.
6. Radium-223 (Xofigo):
   • Indikation: Vid symtomgivande skelettmetastaserad kastrationsresistent prostatacancer utan viscerala metastaser. Alfastrålande radiofarmaka som tas upp i skelettet.
   • Dosering: 55 kBq/kg kroppsvikt intravenöst var 4:e vecka, totalt 6 doser.
7. Symptomatisk/Stödjande behandling:
   • Bisfosfonater (t.ex. Zoledronsyra (Zometa)) eller Denosumab (Xgeva): För att förebygga skelettrelaterade händelser vid skelettmetastaser.
   • Smärtlindring: NSAID, opioider.
   • Strålbehandling mot skelettmetastaser: För smärtlindring (palliativ strålbehandling).

---

Komplikationer

Behandlingen av prostatacancer, särskilt kirurgi och strålning, kan medföra betydande biverkningar och komplikationer.

Vanliga komplikationer vid radikal prostatektomi:

• Erektil dysfunktion (impotens): Nästan alltid. Beror på skada på de neurovaskulära buntarna intill prostata. Kan delvis återhämta sig över tid, och medicinsk behandling kan hjälpa (PDE5-hämmare som sildenafil).
• Urininkontinens: Vanligt initialt, men minskar över tid. Permanent inkontinens förekommer (ca 5-10% har besvärande läckage).
• Blödning/Hematom: Vanligt, kan kräva dränage eller transfusion.
• Infektioner: Urinvägsinfektion, sårinfektion.
• Lymfödem: Om lymfkörtlar avlägsnas. Kan ge svullnad i pung, ljumskar och ben.
• Anastomosläckage: Läckage från urinblåse-urinrörsananastomosen, ovanligt men allvarligt.
• Sädesvätskan försvinner (infertil): Eftersom sädesblåsorna avlägsnas.

Vanliga komplikationer vid strålbehandling:

• Tarmbesvär (proktit): Diarré, rektal blödning, smärta, tenesmer. Kan vara akuta eller kroniska.
• Urinvägsbesvär (cystit): Ökad miktionsfrekvens, sveda, trängningar, hematuri. Kan vara akuta eller kroniska.
• Erektil dysfunktion: Gradvis försämring av erektionsförmågan.
• Trötthet: Allmän biverkan av strålbehandling.
• Hudreaktioner: Rodnad, irritation i behandlingsområdet.

Komplikationer vid hormonbehandling:

• Värmevallningar: Mycket vanligt.
• Minskad sexuell lust (libidoförlust): Nästan alltid.
• Erektil dysfunktion: Ökar.
• Trötthet och minskad energi.
• Muskelmassa- och styrkeförlust.
• Benskörhet (osteoporos): Ökad risk för frakturer vid långvarig behandling. Profylax med kalcium, D-vitamin och ev. bisfosfonater/denosumab kan behövas.
• Viktökning och ökad fetma (särskilt bukfett).
• Risk för metabola syndromet: Ökad risk för diabetes typ 2 och kardiovaskulär sjukdom.
• Gynekomasti (bröstförstoring) och bröstömhet.
• Anemi.
• Humörsvängningar/depression.

---

Uppföljning

Uppföljningen efter behandling är livslång och syftar till att upptäcka recidiv (lokalt eller systemiskt), hantera biverkningar och säkerställa patientens livskvalitet. Uppföljningsprogram varierar beroende på vilken behandling som har givits.

Generella principer för uppföljning:

• PSA-prov: Regelbundna PSA-kontroller är hörnstenen i uppföljningen. Frekvensen varierar (t.ex. var 3-6:e månad initialt, sedan årligen). Ett stigande PSA efter kurativt syftande behandling (biokemiskt recidiv) är ofta det första tecknet på att sjukdomen kommit tillbaka.
  • Efter radikal prostatektomi ska PSA sjunka till icke-mätbara nivåer (< 0.1-0.2 ng/mL). Ett stigande PSA (> 0.2 ng/mL vid två påföljande tillfällen) indikerar biokemiskt recidiv.
  • Efter strålbehandling sjunker PSA långsammare och når ofta en nadir (lägsta nivå) efter 1-3 år. En ökning med > 2 ng/mL över nadirvärdet är tecken på biokemiskt recidiv.
• Klinisk undersökning: Rektalpalpation årligen, kontroll av symtom (urinvägs-, tarm- och sexuella symtom, smärta), allmäntillstånd.
• Bilddiagnostik: Vid PSA-stegring eller symtom kan ytterligare bilddiagnostik (mpMRI, DT, skelettscintigrafi, PSMA-PET) bli aktuell för att lokalisera recidivet.
• Hantering av biverkningar: Aktiv handläggning av inkontinens, erektil dysfunktion, osteoporos, metabola biverkningar av hormonbehandling. Livsstilsråd.
• Psykosocialt stöd: Prostatacancer och dess behandling kan ha stor inverkan på livskvaliteten, och psykologiskt stöd kan vara viktigt.

Exempel på uppföljningsintervall (varierande):

• Aktiv monitorering: PSA var 3-6:e månad, MR var 1-2 år, rebiopsi var 1-3 år.
• Efter kurativ behandling (kirurgi/strålning): PSA var 3-6:e månad de första åren, sedan årligen. Klinisk kontroll årligen.

---

Minnesregler

• P-A-L-M:
  • Prostatacancer – vanliga symtom är PSA-stegring och Palpationsfynd.
  • Alder är största riskfaktorn, men Ärftlighet är också viktigt.
  • Långsamt växande men kan vara Lokaliserad, Lokalt avancerad eller Metastaserad.
  • Många behandlingar finns: Monitorering, Kirurgi, Strålning, Hormon, Cytostatika.
• Gleason (Aggressivitet):
  • 6 = “Lugn”
  • 7 = “Mellan” (3+4 bättre än 4+3)
  • ≥ 8 = “Aggressiv”
• “PSA är inte cancerspecifikt, men prostata-specifikt!”
  • Kom ihåg att förhöjt PSA kan bero på BPH, prostatit, UVI, kateterisering – inte bara cancer.
• “Ben, Lymf, Lever, Lunga”:
  • Vanligaste metastaseringsvägarna för prostatacancer.

---

Sammanfattning

Prostatacancer är den vanligaste cancerformen hos män i Sverige, starkt kopplad till ålder och genetik. Diagnosen baseras på PSA-värde, rektalpalpation och bekräftas med vävnadsprov (biopsi), ofta vägledd av mpMRI. Tumören klassificeras med Gleason score och TNM-systemet, vilket är avgörande för val av behandling. Behandlingsalternativen sträcker sig från aktiv monitorering för lågriskfall till radikal prostatektomi, strålbehandling, hormonbehandling och cytostatika för mer avancerade stadier. Behandlingen är starkt individualiserad och syftar till att uppnå bot om möjligt, eller att bromsa sjukdomen och lindra symtom vid spridd sjukdom. Komplikationer som erektil dysfunktion, urininkontinens, tarm- och urinvägsbesvär samt hormonella biverkningar är vanliga och kräver aktiv hantering. Livslång uppföljning med PSA-kontroller är standard för att monitorera sjukdomsförloppet och upptäcka eventuella recidiv.