Hypertyreos – mykunskapsprov

Översikt

Hypertyreos är en endokrin sjukdom som kännetecknas av en överproduktion av sköldkörtelhormoner, vilket accelererar kroppens ämnesomsättning. Detta kan leda till en rad systemiska symtom som påverkar nästan alla organsystem. Sjukdomen kan ha varierande svårighetsgrad och förlopp beroende på underliggande orsak, patientens ålder och eventuella samsjukligheter. Obehandlad hypertyreos kan leda till allvarliga komplikationer, inklusive tyreotoxisk kris, som är ett livshotande tillstånd.

Definitioner

Hypertyreos: Ett tillstånd med överproduktion av tyreoideahormoner (T4 och/eller T3) från sköldkörteln.¹
Tyreotoxikos: Den kliniska och biokemiska manifestationen av förhöjda nivåer av tyreoideahormoner i cirkulationen och vävnaderna, oavsett orsak (kan inkludera exogen tillförsel eller destruktion av sköldkörteln).
Graves sjukdom (Mb Basedow, diffus toxisk struma): Den vanligaste orsaken till hypertyreos, en autoimmun sjukdom där tyreoideastimulerande antikroppar (TRAK) stimulerar TSH-receptorn i sköldkörteln, vilket leder till ökad hormonproduktion och ofta diffus struma. Kan associeras med oftalmopati och dermopati.
Toxisk multinodös struma (knölstruma): En orsak till hypertyreos, vanligare hos äldre, där ett eller flera autonomt fungerande noduli i sköldkörteln producerar hormon oberoende av TSH-reglering.
Toxiskt adenom: En enskild, autonomt fungerande nodulus som producerar tyreoideahormon.
Subakut tyreoidit (de Quervains tyreoidit): En inflammation i sköldkörteln, ofta virusutlöst, som leder till en initial destruktion av folliklar och utsvämning av lagrade tyreoideahormoner, vilket ger en övergående tyreotoxisk fas följt av en hypotyreosfas.
Postpartumtyreoidit: En form av tyreoidit som uppträder efter förlossning, oftast med en övergående tyreotoxisk fas följt av hypotyreos. Autoimmun genes är vanlig.
Tyreotoxisk kris: Ett sällsynt, livshotande tillstånd som kännetecknas av akut och svår manifestation av tyreotoxikos, ofta utlöst av en stressfaktor som infektion eller kirurgi.

Epidemiologi

Incidensen av tyreotoxikos är cirka 30 per 100 000 invånare och år. Prevalensen är cirka 1,4% hos kvinnor och 0,3% hos män. Graves sjukdom är den vanligaste orsaken och står för minst hälften av alla fall, särskilt hos yngre och medelålders kvinnor. Toxisk multinodös struma är den vanligaste orsaken till hypertyreos hos äldre patienter.

Patofysiologi

Vid hypertyreos ökar produktionen av tyreoideahormoner, T4 och T3. Dessa hormoner påverkar nästan alla celler i kroppen genom att reglera ämnesomsättningen, energiproduktionen och proteinsyntesen. Mekanismerna bakom överproduktionen varierar beroende på etiologi:

Graves sjukdom: En autoimmun sjukdom där B-lymfocyter producerar antikroppar (TRAK – TSH-receptorantikroppar) som binder till och stimulerar TSH-receptorn på tyreoideacellerna.² Denna stimulering leder till okontrollerad produktion och frisättning av T4 och T3, samt ofta diffus förstoring av sköldkörteln (struma). TRAK kan även påverka andra vävnader, särskilt ögongloben (Graves oftalmopati).
Toxisk multinodös struma och toxiskt adenom: Dessa tillstånd karakteriseras av autonomt fungerande sköldkörtelvävnad. Celler inom en eller flera noduli har förlorat sin känslighet för TSH-reglering och producerar hormoner oberoende, ofta på grund av somatiska mutationer i TSH-receptorn eller Gsα-proteinet. Jodbrist kan bidra till utvecklingen av multinodös struma, som sedan kan utveckla autonom funktion.
Tyreoiditer (subakut, postpartum, autoimmun): Vid dessa tillstånd frisätts lagrat tyreoideahormon från destruerade folliklar på grund av inflammation. Detta leder till en initial fas av tyreotoxikos, men inte till en ökad syntes av hormoner. Efter att lagren tömts kan en hypotyreosfas inträda, innan sköldkörteln eventuellt återhämtar sig. CRP är förhöjt vid subakut tyreoidit, men TRAK är negativt.
Läkemedelsinducerad hypertyreos: Vissa läkemedel, såsom amiodaron (innehåller jod) eller litium, kan orsaka tyreoideadysfunktion inklusive hypertyreos. Amiodaron kan orsaka typ 1 (jodinducerad ökad syntes) eller typ 2 (destruktionell tyreoidit).
TSH-producerande hypofystumör (sekundär hypertyreos): Mycket sällsynt. En tumör i hypofysen producerar för mycket TSH, som i sin tur överstimulerar sköldkörteln att producera T4 och T3. Karakteristiskt är högt TSH i kombination med höga T4/T3.

Riskfaktorer

Genetik: Ärftlighet spelar en stor roll, särskilt vid Graves sjukdom.
Kön: Kvinnor drabbas cirka fyra gånger oftare än män.
Ålder: Graves sjukdom är vanligast hos yngre och medelålders, medan toxisk multinodös struma är vanligare hos äldre.
Andra autoimmuna sjukdomar: Patienter med andra autoimmuna tillstånd (t.ex. typ 1-diabetes, reumatoid artrit, Addisons sjukdom, perniciös anemi) har ökad risk för Graves sjukdom.
Rökning: En stark riskfaktor för utveckling och förvärring av Graves sjukdom, särskilt Graves oftalmopati.
Jodintag: Överdrivet jodintag (t.ex. från kosttillskott, kontrastmedel eller vissa läkemedel som amiodaron) kan utlösa hypertyreos, särskilt hos patienter med underliggande nodulär struma.
Stress och infektioner: Kan fungera som triggerfaktorer för debut av Graves sjukdom eller tyreotoxisk kris.
Graviditet/Postpartum: Ökad risk för postpartumtyreoidit efter förlossning.

Symtom och kliniska fynd

Symtomen vid hypertyreos beror på den ökade ämnesomsättningen och kan vara diffusa, särskilt hos äldre.

Vanliga symtom:

Allmänna: Viktnedgång trots ökad aptit (vissa kan dock gå upp i vikt), trötthet, värmekänsla, ökad svettning.
Kardiovaskulära: Hjärtklappning, takykardi (vilopuls >90 slag/minut), förmaksflimmer (särskilt hos äldre), hypertoni (ofta ökat systoliskt tryck och minskat diastoliskt tryck), ansträngningsdyspné, hjärtsvikt.
Neurologiska/Psykiska: Nervositet, oro, ångest, rastlöshet, irritabilitet, sömnstörningar, finvågig tremor i händerna, koncentrationssvårigheter, nedstämdhet. Hos äldre kan apati, förvirring och psykotiska symtom förekomma.
Gastrointestinala: Ökad tarmmotorik, diarré.
Muskel- och skelettsystem: Muskelsvaghet (proximal myopati), osteoporosrisk på sikt.
Hud och hår: Varm, fuktig hud, tunt och sprött hår, håravfall.
Reproduktiva: Menstruationsrubbningar hos kvinnor, nedsatt libido.³

Kliniska fynd:

Tyreoidea: Diffus struma (Graves), nodös struma (toxisk multinodös struma, toxiskt adenom).⁴ Vid tyreoidit kan sköldkörteln vara ömmande och fast.
Ögon:
- Graves oftalmopati (endokrin oftalmopati): Ett patognomiskt fynd för Graves sjukdom, som uppträder hos 25-40% av patienterna. Kan inkludera:
  - Exoftalmus (utstående ögon)⁵
  - Periorbital svullnad, ögonlocksretraktion (stirrig blick)
  - Rodnad, tårar, irritation, gruskänsla i ögonen
  - Diplopi (dubbelseende)
  - Kornea-påverkan, synnervspåverkan (sällsynt men synhotande)
Extremiteter: Palmarerytem, nagelförändringar (onykolys). I sällsynta fall pretibialt myxödem (Graves dermopati), vilket är ett patognomiskt hudfynd.
Hjärt-kärl: Takykardi, arytmier (främst förmaksflimmer).
Neurologiska: Finvågig tremor, hyperreflexi.

Patognomiska symtom/fynd:

Graves oftalmopati (exoftalmus, ögonlocksretraktion, diplopi) vid Graves sjukdom.
Pretibialt myxödem (sällsynt hudförtjockning, “apelsinhud”) vid Graves sjukdom.
Akropati (sällsynt förtjockning av fingrar och tår) vid Graves sjukdom.

Undersökningar med specificitet och sensitivitet

Diagnosen hypertyreos ställs genom en kombination av klinisk bild och laboratorieanalyser.

Biokemisk diagnostik:
- TSH (Thyroid Stimulating Hormone): Mycket känsligt och specifikt för primär tyreoid dysfunktion. Vid primär hypertyreos är TSH lågt eller omätbart på grund av negativ feedback från höga T4/T3-nivåer. Sensitivitet och specificitet är >95% för att utesluta eller bekräfta primär tyreoid dysfunktion. Ett normalt TSH utesluter i princip primär hypertyreos (undantag central hypertyreos, som är mycket sällsynt).
- fT4 (fritt Tyroxin) och fT3 (fritt Trijodotyronin):
  - Vid manifest hypertyreos är TSH lågt och fT4 och/eller fT3 är förhöjda.
  - Vid T3-toxikos (ovanligt) är fT4 normalt men fT3 är förhöjt.
  - fT3 kan ha bättre sensitivitet än fT4 vid mildare fall av hypertyreos.
  - Sensitivitet och specificitet för fT4 och fT3 tillsammans med TSH är hög för att bekräfta hypertyreos.
- TRAK (TSH-receptorantikroppar): Positiva TRAK-nivåer bekräftar Graves sjukdom med hög specificitet (>95%) och sensitivitet (>90%). Används för att differentiera Graves sjukdom från andra orsaker till hypertyreos.
- TPO-antikroppar (Tyreoperoxidasantikroppar): Kan vara förhöjda vid Graves sjukdom men är inte specifika för tillståndet (även positiva vid Hashimotos tyreoidit och postpartumtyreoidit). Hjälper att identifiera autoimmun genes.
- CRP och SR: Förhöjda vid subakut tyreoidit, normala vid Graves sjukdom, toxisk multinodös struma och toxiskt adenom.
Bilddiagnostik:
- Tyreoideascintigrafi med jod-123 eller teknetium-99m: Viktig för att fastställa etiologi.
  - Högt och diffust upptag: Typiskt för Graves sjukdom (ökad syntes).
  - Fokalt högt upptag i en eller flera noduli med supprimerat upptag i övriga körteln (“heta knutor”): Toxiskt adenom eller multinodös struma.
  - Lågt eller inget upptag: Tyreoiditer (subakut, postpartum, tyst tyreoidit) eller jodinducerad hypertyreos (överflöd av jod hämmar upptaget). Indikerar utsvämning av hormon snarare än överproduktion.
- Ultraljud av sköldkörteln: Används för att bedöma storlek, struktur och förekomst av noduli. Kan vägleda finnålsbiopsi vid misstanke om malignitet. Doppler-ultraljud kan visa ökad blodflöde vid Graves sjukdom.
- Datortomografi (DT) eller Magnetresonanstomografi (MRT): Vid misstanke om Graves oftalmopati för att bedöma ögonmuskelengagemang, eller vid misstanke om TSH-producerande hypofystumör.
EKG: Utförs vid hjärtklappning eller misstanke om arytmier (t.ex. förmaksflimmer).

Olika sorter och kategorier

Hypertyreos kan delas in baserat på underliggande orsak:

Primär hypertyreos (från sköldkörteln):
- Graves sjukdom (autoimmun diffus toxisk struma): Vanligaste orsaken. Autoimmun sjukdom med TRAK som stimulerar sköldkörteln.
- Toxisk multinodös struma: Vanlig orsak hos äldre. Autonomt fungerande noduli.
- Toxiskt adenom: En enskild autonomt fungerande nodulus.
- Tyreoiditer:
  - Subakut tyreoidit (de Quervain): Inflammation, oftast virusutlöst, med övergående tyreotoxikos.
  - Postpartumtyreoidit: Tyreoidit efter graviditet.⁶
  - Läkemedelsinducerad tyreoidit: Ex. amiodaron-inducerad tyreoidit typ 2.
- Jodinducerad hypertyreos (Jod-Basedow): Uppstår vid överdrivet jodintag, särskilt hos patienter med underliggande nodös struma.
- Factitia thyreotoxicosa: Självmedicinering med tyreoideahormon.⁷
Sekundär hypertyreos (från hypofysen):
- TSH-producerande hypofystumör: Mycket sällsynt.
Övriga sällsynta orsaker:
- Struma ovarii (ektopisk tyreoideavävnad i ovariet).
- Choriocarcinom (HCG stimulerar TSH-receptorn).

DDx och skillnaden i en tabell

Tillstånd	TSH	fT4/fT3	TRAK	TPO-AK	CRP/SR	Skintigrafi	Kliniska fynd
Graves sjukdom	Lågt/Omätb	Högt	Positiv	Ofta pos	Normal	Högt, diffust upptag	Diffus struma, ofta ögonbesvär (oftalmopati), pretibialt myxödem (sällsynt)
Toxisk multinodös struma	Lågt/Omätb	Högt	Negativ	Negativ	Normal	Multipel “heta knutor”	Nodulär struma, oftast inga ögonbesvär, vanligare hos äldre
Toxiskt adenom	Lågt/Omätb	Högt	Negativ	Negativ	Normal	Enkel “het knuta”	Ensidig nodulus, oftast inga ögonbesvär
Subakut tyreoidit	Lågt/Omätb	Högt	Negativ	Negativ	Förhöjt	Lågt/Inget upptag	Ömmande struma, feber, influensaliknande symtom, ofta smärta utstrålande till käke/öron
Postpartumtyreoidit	Lågt/Omätb	Högt	Negativ	Ofta pos	Normal	Lågt/Inget upptag	Debut postpartum, oftast övergående
Jodinducerad hypertyreos	Lågt/Omätb	Högt	Negativ	Negativ	Normal	Lågt/Inget upptag	Anamnes med jodexponering, kan ha underliggande nodös struma
Factitia thyreotoxicosa	Lågt/Omätb	Högt	Negativ	Negativ	Normal	Lågt/Inget upptag	Anamnes med exogen tyreoideahormon (ofta bantningspreparat)
TSH-producerande hypofystumör	Högt/Normalt	Högt	Negativ	Negativ	Normal	Högt, diffust upptag	Synfältsbortfall, huvudvärk (tumörtryck), inga ögonbesvär
Non-thyroidal illness (NTI)	Normalt/Lågt	Normalt/Lågt	Negativ	Negativ	Kan vara förhöjt	Normalt/Inget upptag	Svår allmänsjukdom, anorexi, kirurgi, trauma. Hormonrubbning utan primär tyreoiddysfunktion.

Diagnos

Diagnosen hypertyreos fastställs genom en kombination av:

Anamnes: Noggrann kartläggning av symtom (se ovan), riskfaktorer (t.ex. ärftlighet, rökning, jodintag, läkemedelsanvändning), viktförändring, psykisk ohälsa, hjärt- och ögonsymtom.
Status: Bedömning av allmäntillstånd (oro, rastlöshet, tremor), hud (temperatur, fuktighet, svettningar), ögon (exoftalmus, rodnad, svullnad), tyreoidea (storlek, konsistens, resistenser, ömhet), puls, blodtryck.
Laboratorieprover:
- Initialt: S-TSH, S-fT4, S-fT3.
  - Om TSH är lågt och fT4/fT3 högt: manifest hypertyreos.
  - Om TSH är lågt men fT4/fT3 normalt: subklinisk hypertyreos (kräver uppföljning och bedömning av indikation för behandling).
- Vid bekräftad hypertyreos, för etiologisk diagnostik: S-TRAK. Vid negativ TRAK och/eller klinisk misstanke om tyreoidit: CRP, SR. Vid misstanke om destruktiv tyreoidit (t.ex. postpartumtyreoidit): TPO-antikroppar kan vara av intresse.
Bilddiagnostik:
- Tyreoideascintigrafi: Essentiellt för att differentiera mellan Graves sjukdom, toxisk nodös struma och tyreoidit. Utförs när de biokemiska proven bekräftar hypertyreos och TRAK är negativt eller om det finns oklarheter. OBS! Informera om ev. kontrastmedelsanvändning de senaste 3 månaderna, då detta kan påverka jodupptaget.
- Ultraljud av tyreoidea: För att visualisera struma, noduli, bedöma storlek och utreda misstänkta resistenser (malignitetsmisstanke).

Behandling med steg och doser enligt svenska riktlinjer och Kloka Listan

Behandlingsval vid hypertyreos är individualiserat och beror på etiologi, sjukdomens svårighetsgrad, patientens ålder, komorbiditet, eventuell graviditetsönskan samt patientens preferenser. De tre huvudalternativen är medicinsk behandling (tyreostatika), radiojodbehandling och kirurgi.

1. Medicinsk behandling (Tyreostatika)

Indikationer: Första linjens behandling vid Graves sjukdom, initial stabilisering inför radiojodbehandling eller kirurgi, eller vid tyreoidit (endast symtomlindring).
Läkemedel:
- Tiamazol (Thacapzol®): Förstahandsval. Inhiberar tyreoideahormonsyntesen.
  - Startdos: Vanligtvis 10-40 mg per dag, fördelat på 1-2 doser, beroende på svårighetsgrad av hypertyreosen. Vid måttlig till svår hypertyreos kan 20-40 mg initialt behövas.
  - Underhållsdos: Titreras ner baserat på TSH, fT4 och fT3 nivåer. Målsättningen är eutyreoidism.
  - “Block-and-replace”-metoden: En hög dos tiamazol ges för att blockera all egen hormonproduktion, och sedan läggs levotyroxin (Levaxin®) till för att upprätthålla eutyreoidism.⁸ Minskar risken för hypotyreos under behandling. Ofta 20-40 mg tiamazol dagligen kombinerat med 50-100 µg Levaxin.
  - Titreringsmetoden: Lägre dos tiamazol där dosen justeras efter tyreoideahormonnivåer. Mindre risk för biverkningar men kräver tätare kontroller.
  - Behandlingstid: Vid Graves sjukdom oftast 1-1,5 år.
- Propyltiouracil (PTU): Andrahandsval, främst vid tiamazolintolerans/biverkningar eller vid graviditet/amning (passerar sämre placentabarriären och bröstmjölken i första trimestern).
  - Startdos: Vanligtvis 100-200 mg x 3 dagligen.
  - Viktigt: Risk för allvarliga leverbiverkningar, därför används det restriktivt och med noggrann övervakning.
Biverkningar av tyreostatika:
- Vanligast: Hudutslag, klåda, ledvärk, illamående.
- Allvarligast (men sällsynt): Agranulocytos (sänkt antal vita blodkroppar, <0,5 x 109/L). Patienten ska informeras om att söka akut vård vid feber, halsont eller andra infektionssymtom och kontrollera neutrofila granulocyter. Leverpåverkan.
Betablockerare: Symtomatisk behandling vid svåra symptom som takykardi, tremor, oro, ångest. Har ingen effekt på tyreoideahormonsyntesen.
- Läkemedel: Propranolol (Inderal®), metoprolol (Seloken®), bisoprolol (Emconcor®).
- Dosering: Propranolol 20-40 mg x 3-4, eller metoprolol/bisoprolol som depotpreparat 50-100 mg x 1. Dosen titreras efter symtom och puls.
- Används tills eutyreoidism uppnåtts med tyreostatika eller annan behandling.

2. Radiojodbehandling ($^{131}$I)

Indikationer: Förstahandsval vid toxisk multinodös struma och toxiskt adenom. Kan användas vid Graves sjukdom, särskilt hos äldre, vid recidiv efter tyreostatika, eller vid stor struma.
Mekanism: Radioaktivt jod tas upp selektivt av sköldkörteln och strålar sönder de överaktiva tyreoideacellerna.
Dosering: Engångsdos administreras oralt. Dosen bestäms individuellt beroende på sköldkörtelns storlek och upptag.
Kontraindikationer: Graviditet, amning, aktiv/svår Graves oftalmopati (kan förvärra oftalmopatin).
Förbehandling: Tyreostatika kan ges före radiojod för att uppnå eutyreoidism och minska risken för radiojodinducerad tyreoideakris (“flare-up”). Tyreostatika bör sättas ut före behandlingen enligt lokala rutiner (vanligtvis 3-7 dagar före).
Effekt: Tar veckor till månader. Leder ofta till hypotyreos på sikt, vilket kräver livslång substitution med levotyroxin.

3. Kirurgi (Tyreoidektomi)

Indikationer: Vid stor struma med trycksymtom, misstanke om malignitet, hos patienter som inte kan behandlas med tyreostatika eller radiojod, eller vid graviditetsönskan där snabb kontroll av hypertyreos är nödvändig.
Typ av operation: Subtotal eller total tyreoidektomi.⁹ Vid Graves sjukdom rekommenderas oftast total tyreoidektomi för att minimera recidivrisk.
Förbehandling: Patienten bör vara eutyreoid före operation med tyreostatika, och eventuellt kompletterande jod (Lugols lösning eller kaliumjodid) i 10-14 dagar före operation för att minska kärlrikedomen i körteln och underlätta operationen.
Komplikationer: Hypoparatyreoidism (pga skada på bisköldkörtlarna), Recurrenspares (stämbandspares pga skada på nervus laryngeus recurrens), blödning, infektion.
Eftervård: Kräver livslång substitution med levotyroxin.

4. Behandling av Tyreotoxisk Kris:

Intensivvård: Livshotande tillstånd som kräver omedelbar behandling.
Multimodal behandling:
- Betablockerare (högdos, t.ex. propranolol): För att kontrollera kardiovaskulära symtom (takykardi, arytmier).
- Tyreostatika (högdos, t.ex. propyltiouracil):¹⁰ För att blockera hormonproduktion och, unikt för PTU, hämma perifer omvandling av T4 till T3. Propyltiouracil 200 mg var 4-6 timmar initialt.
- Jodlösningar (Lugols lösning, kaliumjodid): För att hämma frisättning av tyreoideahormoner. Ska ges först efter initial dos tyreostatika för att förhindra inkorporering av joden i nybildat hormon.
- Glukokortikoider (t.ex. Hydrokortison iv): För att blockera omvandling av T4 till T3, minska inflammation och ge generell organprotektion. Hydrokortison 100 mg i.v. var 8:e timme.
- Stödjande behandling: Vätska, febernedsättande (paracetamol, ej NSAID pga proteinbindning), nutrition, behandling av utlösande orsak (t.ex. infektion).

Komplikationer

Obehandlad eller otillräckligt behandlad hypertyreos kan leda till allvarliga komplikationer:

Kardiovaskulära:
- Förmaksflimmer (ökar risken för stroke).
- Hjärtsvikt (tyreotoxisk kardiomyopati).
- Hypertensiv kris.
Tyreotoxisk kris: Sällsynt men livshotande tillstånd.
Skelett: Osteoporos och ökad frakturrisk på grund av ökad benomsättning.
Ögon: Graves oftalmopati (vid Graves sjukdom), med risk för synhotande komplikationer som kornealskada eller opticusneuropati.
Muskler: Myopati (muskelsvaghet).
Reproduktiva: Menstruationsrubbningar, infertilitet, ökade risker under graviditet (missfall, prematurbörd, intrauterin tillväxthämning, tyreotoxikos hos fostret/nyfödda).¹¹
Psykiska: Kronisk ångest, depression, kognitiva nedsättningar (“hjärntrötthet”) även efter uppnådd eutyreoidism.
Biverkningar av behandling: Agranulocytos och leverskador (tyreostatika), hypotyreos (efter radiojod/kirurgi, men detta är en förväntad följd som behandlas med substitution), kirurgiska komplikationer (recurrenspares, hypoparatyreoidism).

Uppföljning

Regelbunden uppföljning är avgörande för att säkerställa eutyreoidism, justera behandling och upptäcka eventuella komplikationer eller recidiv.

Vid medicinsk behandling (tyreostatika):
- Initialt täta kontroller av TSH, fT4, fT3 var 2-4:e vecka tills stabil eutyreoidism uppnåtts.
- Därefter glesare kontroller (var 1-3:e månad).
- Kontroll av blodstatus (särskilt neutrofila granulocyter) inför behandlingsstart och vid symtom på infektion under behandling.
- Leverprover kan också följas initialt.
- Efter avslutad behandling: TSH, fT4, fT3 kontrolleras var 3-6:e månad första året p.g.a. recidivrisk, därefter glesare, eventuellt årligen. Positiv TRAK-titer vid avslutad behandling indikerar högre recidivrisk.
Efter radiojodbehandling:
- Kontroller av TSH, fT4, fT3 var 4-6:e vecka initialt, därefter var 3:e månad under första året.
- Målet är att identifiera utveckling av hypotyreos, som då behandlas med Levaxin®.
- Livslång uppföljning av tyreoideastatus är nödvändig.
Efter kirurgi:
- Kontroller av TSH, fT4, fT3 kort tid efter operation och sedan regelbundet.
- Livslång substitution med Levaxin® är oftast nödvändig.
- Kontroll av kalcium och PTH vid misstanke om hypoparatyreoidism.
Vid Graves oftalmopati:
- Regelbunden bedömning av ögonen. Remiss till ögonläkare vid symtom.
- Rökstopp är essentiellt.
- Kortikosteroider kan användas vid aktiv inflammation.
Graviditet: Patienter med Graves sjukdom som planerar graviditet eller blir gravida bör följas i samråd med specialistmödravård och endokrinolog. Propyltiouracil är förstahandsval under första trimestern. TRAK-nivåer bör kontrolleras under graviditet p.g.a. risk för fetal/neonatal tyreotoxikos.

Minnesregler

“T3 och T4 högt, TSH lågt – Hypertyreos är på vågt!” (Basal labdiagnostik)
“Graves – Ögon, TRAK, Rökning!” (Graves sjukdom, ögonbesvär, TRAK-antikroppar, rökning som riskfaktor)
“Feber, Flimmer, Förvirring – Akut kris är en varning!” (Symtom på tyreotoxisk kris)
“Tyreostatika först, jod sen” (Viktigt vid tyreotoxisk kris och inför radiojod för att förhindra jodinladdning i nybildat hormon)
“PTU under graviditet, Tiamazol annars” (Val av tyreostatika vid graviditet)

Sammanfattning

Hypertyreos är ett tillstånd med överproduktion av tyreoideahormoner, vanligast orsakat av autoimmuna Graves sjukdom, toxisk multinodös struma eller toxiskt adenom. Patienter uppvisar en rad symtom relaterade till ökad ämnesomsättning, inklusive hjärtklappning, viktnedgång, tremor och nervositet. Diagnosen ställs genom biokemiska analyser (lågt TSH med högt fT4 och/eller fT3), kompletterat med TRAK och tyreoideascintigrafi för etiologisk bestämning. Behandlingen är individualiserad och innefattar tyreostatika, radiojod eller kirurgi. Noggrann uppföljning är avgörande för att uppnå och bibehålla eutyreoidism samt hantera eventuella komplikationer som Graves oftalmopati eller tyreotoxisk kris, vilka kräver skyndsam och specifik handläggning. Livslång uppföljning är ofta nödvändig då många patienter utvecklar hypotyreos efter behandling.