Osteoporos – mykunskapsprov

Översikt

Osteoporos, eller benskörhet, är en systemisk skelettsjukdom som karaktäriseras av låg benmassa och en försämrad mikroarkitektur av benvävnaden.¹ Detta leder till en minskad hållfasthet i skelettet och därmed en markant ökad risk för frakturer, så kallade fragilitetsfrakturer eller osteoporosfrakturer, vilka kan uppstå vid ringa eller inget trauma. Sjukdomen är ofta “tyst” och asymtomatisk fram till den första frakturen. Typiska osteoporosfrakturer är lokaliserade till kota, höft, handled och proximala humerus. Med en åldrande befolkning utgör osteoporos och dess konsekvenser en betydande och växande utmaning för hälso- och sjukvården.

Definitioner

Osteoporos (enligt WHO): En bentäthet (Bone Mineral Density, BMD) mätt med Dual energy X-ray Absorptiometry (DXA) som är ≤−2,5 standardavvikelser (SD) jämfört med medelvärdet för unga, friska vuxna av samma kön. Detta uttrycks som ett T-score ≤−2,5 SD.
Osteopeni: Lägre benmassa än normalt, men inte tillräckligt låg för att klassas som osteoporos. Definieras som ett T-score mellan -1,0 och -2,5 SD.
Manifest (etablerad) osteoporos: Osteoporos (T-score ≤−2,5 SD) i kombination med en eller flera fragilitetsfrakturer.
Fragilitetsfraktur (Lågenergifraktur): En fraktur som uppstår spontant eller efter ett trauma som inte skulle orsaka fraktur hos en skelettfrisk individ, exempelvis ett fall från stående höjd.²
Z-score: Används för premenopausala kvinnor och män under 50 år.³ Jämför individens bentäthet med en ålders- och könsmatchad referenspopulation. Ett Z-score på ≤−2,0 SD anses vara “låg bentäthet för åldern”.

Epidemiologi

Sverige har, tillsammans med övriga nordiska länder, en av världens högsta incidenser av osteoporosrelaterade frakturer.

Prevalens: Cirka hälften av alla kvinnor och en fjärdedel av alla män i Sverige beräknas drabbas av en osteoporosfraktur under sin livstid. Vid 80 års ålder har närmare 50% av kvinnorna osteoporos.
Incidens: Årligen inträffar uppskattningsvis 80 000–90 000 osteoporosfrakturer i Sverige, varav cirka 15 000–18 000 är höftfrakturer. Kotkompressioner har ett stort mörkertal då endast cirka en tredjedel blir diagnostiserade.

Patofysiologi

Den grundläggande patofysiologiska mekanismen är en obalans i benremodelleringen, där benresorptionen (nedbrytningen) av osteoklaster överstiger benformationen (uppbyggnaden) av osteoblaster. Detta leder till en nettoförlust av benvävnad, både trabekulärt och kortikalt, samt en försämring av benets mikroarkitektur.

Primär osteoporos:
- Postmenopausal osteoporos (Typ I): Beror på det snabba bortfallet av östrogen i samband med menopaus.⁴ Östrogen har en hämmande effekt på osteoklasterna. Minskad östrogennivå leder till ökad osteoklastaktivitet och en accelererad benförlust, främst av trabekulärt ben.
- Åldersrelaterad (senil) osteoporos (Typ II): Inträffar hos både kvinnor och män vid högre ålder. Orsakas av en kombination av faktorer, inklusive minskad osteoblastfunktion, försämrat kalciumupptag, sekundär hyperparatyreoidism (på grund av lägre D-vitaminnivåer) och minskade nivåer av könshormoner.
Sekundär osteoporos: Orsakas av en underliggande sjukdom, medicinskt tillstånd eller läkemedelsbehandling. Vanliga orsaker inkluderar:
- Läkemedel: Perorala glukokortikoider (vanligast), aromatashämmare, GnRH-analoger, vissa antiepileptika, långvarig behandling med protonpumpshämmare.
- Endokrina sjukdomar: Hyperparatyreoidism, hypertyreos, Cushings syndrom, hypogonadism.
- Gastrointestinala sjukdomar: Celiaki, inflammatorisk tarmsjukdom (IBD), malabsorption efter gastric bypass.
- Reumatiska sjukdomar: Reumatoid artrit (RA), ankyloserande spondylit.
- Maligniteter: Multipelt myelom, leukemi.
- Övrigt: Kronisk njursvikt (CKD), KOL, immobilisering.

Riskfaktorer

Bedömning av frakturrisk är centralt och baseras på en kombination av bentäthet och kliniska riskfaktorer. FRAX (Fracture Risk Assessment Tool) är ett validerat verktyg som beräknar 10-årsrisken för en större osteoporosfraktur och höftfraktur.⁵

Starka, oberoende riskfaktorer:

Hög ålder
Tidigare fragilitetsfraktur (särskilt höft- eller kotfraktur)
Låg bentäthet (lågt T-score)
Peroral glukokortikoidbehandling (motsv. Prednisolon ≥5 mg/dag i ≥3 månader)
Hereditet för höftfraktur hos förälder

Övriga kliniska riskfaktorer:

Kvinnligt kön
Lågt BMI (< 20 kg/m²) eller stor viktnedgång
Rökning (aktuell)
Hög alkoholkonsumtion (≥3 enheter/dag)
Sekundära orsaker till osteoporos (se ovan)
Ökad fallbenägenhet (p.g.a. nedsatt syn, balans, muskelstyrka, kognitiv svikt, vissa läkemedel)

Symtom och Kliniska Fynd

Osteoporos i sig ger inga symtom.⁶ Symtom uppstår först vid en fraktur.

Akut kotkompression: Plötsligt debuterande, intensiv ryggsmärta, ofta bandformad. Smärtan förvärras vid rörelse och lindras i vila. Neurologisk påverkan är ovanlig men måste uteslutas.
Multipla kotkompressioner (kroniska fynd):
- Längdminskning (> 3-4 cm)
- Thorakal kyfos (“änke-/gamlingspuckel”)
- Framskjutande buk (“putmage”)
- Minskat avstånd mellan revbensbåge och bäckenskam
- Kronisk, molande ryggvärk och trötthetskänsla i ryggen.
Höftfraktur: Svår smärta i ljumske/höft, oförmåga att belasta benet, förkortat och utåtroterat ben.
Handledsfraktur (Colles fraktur): Felställning, smärta och svullnad över distala radius.

Patognomoniska Symtom

Det finns inga patognomoniska symtom för sjukdomen osteoporos. En fragilitetsfraktur hos en person över 50 år är dock ett patognomoniskt tecken på nedsatt skeletthållfasthet och ska föranleda utredning.

Undersökningar

Syftet med utredningen är att bekräfta diagnos, bedöma frakturrisk och utesluta sekundära orsaker.

DXA-mätning (Dual energy X-ray Absorptiometry): Gold standard för att mäta bentäthet (BMD). Mäter i regel i ländrygg (L1-L4) och total höft.⁷
- Specificitet och Sensitivitet: DXA har måttlig prediktiv förmåga för fraktur på individnivå. Ett lågt T-score ökar risken, men många frakturer sker hos individer med osteopeni. Sensitiviteten för att identifiera de som kommer få en fraktur är relativt låg, men specificiteten är god (ett mycket lågt värde indikerar hög risk). Värdet av DXA ökar markant när det kombineras med kliniska riskfaktorer (som i FRAX).
Vertebral Fracture Assessment (VFA): En lateral bild av ryggraden med låg stråldos som kan tas i samband med DXA-mätningen för att identifiera kotkompressioner. Hög sensitivitet och specificitet för måttliga till svåra kotkompressioner.
Konventionell röntgen: Indicerat vid klinisk misstanke om fraktur, t.ex. vid akut ryggsmärta eller längdminskning för att diagnostisera kotkompression.
Basal laboratorieutredning: Ska tas på alla patienter som övervägs för behandling för att utesluta sekundära orsaker och identifiera kontraindikationer.
- Hb, SR/CRP, LPK, TPK
- Kreatinin (eGFR)
- S-Kalcium (albuminkorrigerat), S-Albumin
- S-ALP (alkaliskt fosfatas)
- S-TSH
- S-25(OH)Vitamin D
Utvidgad laboratorieutredning (vid misstanke om sekundär osteoporos):
- S-PTH (vid avvikande kalcium)
- S-elfores (utesluta myelom, särskilt vid kotkompression)
- Transglutaminas-antikroppar (utesluta celiaki)
- Testosteron (hos män), LH, FSH (vid hypogonadismmisstanke)

Olika Sorter och Kategori

Kategori	Beskrivning	Exempel
Primär Osteoporos	Ingen identifierbar underliggande orsak förutom åldrande och menopaus. Utgör majoriteten av fallen.	Postmenopausal osteoporos, åldersrelaterad osteoporos.
Sekundär Osteoporos	Orsakad av specifik sjukdom eller läkemedel som negativt påverkar benmassan eller benkvaliteten.	Glukokortikoidinducerad osteoporos, osteoporos vid RA, hypogonadism eller malabsorption.

DDx och Skillnaden i en Tabell

Differentialdiagnoser till låg benmassa och/eller fragilitetsfraktur.

Tillstånd	Patofysiologi	Typiska Labfynd	DXA (BMD)	Röntgen/Klinik
Osteoporos	Minskad benmassa (både mineral och matrix), normal mineraliseringsgrad.	Normalt S-Ca, S-Fosfat, S-ALP (kan vara lätt förhöjt efter fraktur).	Låg (T-score ≤−2,5)	Generell minskad bentäthet, tunnare kortex. Kotkompressioner.
Osteomalaci	Defekt mineralisering av benmatrix p.g.a. svår D-vitaminbrist.	Lågt/normalt S-Ca, lågt S-Fosfat, kraftigt förhöjt S-ALP, lågt 25(OH)D, högt S-PTH.	BMD kan vara låg eller normal.	Diffusa skelettsmärtor, muskelvärk. Pseudofrakturer (Loosers zoner).
Multipelt Myelom	Malign proliferation av plasmaceller som producerar osteoklast-aktiverande faktorer.	Hyperkalcemi, anemi, njursvikt, M-komponent i serum/urin. SR >100.	Kan vara låg.	Diskreta, utstansade lytiska lesioner, patologiska frakturer, kotkompressioner.
Primär Hyperpara-tyreoidism (PHPT)	Överproduktion av PTH leder till ökad benresorption, ffa kortikalt.	Hyperkalcemi, lågt/normalt S-Fosfat, förhöjt S-PTH.	Särskilt låg BMD i distala radius (kortikalt ben).	Kan ge “brown tumors”, subperiosteal resorption (ovanligt idag).
Skelettmetastaser	Lytiska (t.ex. bröst-, njur-, lungcancer) eller sklerotiska (t.ex. prostatacancer) lesioner.	Beror på primärtumör. Kan ge hyperkalcemi. Tumörmarkörer kan vara förhöjda.	Varierande.	Fokala lytiska eller sklerotiska lesioner på röntgen/scintigrafi. Ofta smärta.

Diagnos

Diagnosen baseras på en sammanvägd bedömning av:

Identifiering av fragilitetsfraktur: En klinisk eller radiologiskt verifierad lågenergifraktur hos en vuxen (>50 år) är oftast tillräckligt för att ställa en klinisk diagnos och motivera behandling.
Bentäthetsmätning (DXA): Bekräftar låg benmassa och kvantifierar graden (T-score ≤−2,5 SD).
Riskfaktorsbedömning: Använd FRAX för att estimera 10-årsrisken för fraktur.⁸ En hög risk (t.ex. >20-30% för stor fraktur, beroende på lokala riktlinjer) kan motivera behandling även om T-score är i det osteopena intervallet.
Uteslutande av sekundära orsaker: Genom noggrann anamnes, status och riktad provtagning.

Behandling

Behandlingen är multifaktoriell och inkluderar icke-farmakologiska och farmakologiska åtgärder.

Steg 1: Icke-farmakologisk behandling (Grundbehandling för alla)

Fallprevention: Balans- och styrketräning (via fysioterapeut), översyn av hemmet, justering av fallriskökande läkemedel, adekvata hjälpmedel.
Kost: Tillräckligt intag av kalcium (ca 1000-1200 mg/dag) och protein.
Vitamin D: Säkerställ adekvata nivåer. Solljusexponering sommartid och kost (fet fisk, berikade produkter). Målvärde S-25(OH)D > 50 nmol/L.
Livsstil: Rökstopp och måttlighet med alkohol.
Fysisk aktivitet: Viktbärande aktivitet (promenader, jogging, styrketräning) för att stärka skelett och muskler.

Steg 2: Farmakologisk behandling (Indikation och preparatval)

Behandlingsindikation föreligger generellt vid:

Genomgången höft- eller kotfraktur.
Annan fragilitetsfraktur i kombination med T-score ≤−2,0 SD eller hög frakturrisk enligt FRAX.
T-score ≤−2,5 SD i kombination med andra starka riskfaktorer.
Långvarig peroral kortisonbehandling med förhöjd frakturrisk.

Basbehandling: Alla patienter med benspecifik behandling ska ha substitution med kalcium och vitamin D om intaget via kosten är otillräckligt. Standarddosering är Kalcium 500 mg + Vitamin D 800 IE (t.ex. Kalcipos-D forte®), 1 tablett dagligen.⁹

Förstahandsval: Antiresorptiva läkemedel (Bisfosfonater)

Läkemedel (Aktiv substans)	Preparatnamn (exempel)	Dosering	Administrering/Kommentar
Alendronat	Alendronat Veckotablett	70 mg 1 gång/vecka	Peroralt. Tas fastande med stort glas vatten i upprätt ställning, minst 30 min före frukost/andra läkemedel. Behandlingstid:Omvärderas efter 5 år.
Zoledronsyra	Aclasta®	5 mg 1 gång/år	Intravenös infusion under minst 15 min. God följsamhet. Förstahandsval vid sväljningssvårigheter, GI-biverkningar av p.o. bisfosfonater eller för att säkerställa compliance. Behandlingstid:Omvärderas efter 3 år.

Kontraindikationer för bisfosfonater: Hypokalcemi, eGFR < 35 ml/min.

Andrahandsval: Antiresorptiva läkemedel (Monoklonal antikropp)

Läkemedel (Aktiv substans)	Preparatnamn (exempel)	Dosering	Administrering/Kommentar
Denosumab	Prolia®	60 mg var 6:e månad	Subkutan injektion. Kan användas vid nedsatt njurfunktion (eGFR < 35 ml/min). Viktigt: Behandlingen får inte avslutas abrupt p.g.a. risk för snabb benförlust och multipla kotfrakturer (rebound-effekt). Vid utsättning måste man byta till annat antiresorptivt läkemedel, oftast en bisfosfonat.

Tredjehandsval/Specialistvård: Benanabol behandling

Läkemedel (Aktiv substans)	Preparatnamn (exempel)	Dosering	Administrering/Kommentar
Teriparatid	Forsteo®, Teriparatide	20 µg 1 gång/dag	Subkutan injektion. För patienter med uttalad osteoporos och multipla kotfrakturer trots antiresorptiv behandling. Stimulerar bennybildning. Max behandlingstid: 24 månader. Måste följas av antiresorptiv behandling.
Romosozumab	Evenity®	210 mg 1 gång/månad i 12 månader	Subkutan injektion. Både anabol och antiresorptiv effekt. För patienter med mycket hög frakturrisk. Specialistpreparat. Måste följas av antiresorptiv behandling.

Komplikationer

Frakturer: Den primära och mest allvarliga komplikationen. Höft- och kotfrakturer medför signifikant morbiditet, mortalitet och nedsatt livskvalitet.
Kronisk smärta, deformitet och funktionsnedsättning: Särskilt efter kotkompressioner och höftfrakturer.
Sällsynta biverkningar av läkemedelsbehandling:
- Atypisk femurfraktur (AFF): Långtidsbehandling med antiresorptiva (främst bisfosfonater). Ovanligt.
- Osteonekros i käkbenet (ONJ): Mycket sällsynt, främst associerat med höga doser (vid cancerbehandling) och dålig munhälsa/invasiva ingrepp.

Uppföljning

Klinisk uppföljning: Regelbunden uppföljning av följsamhet till behandling, eventuella biverkningar och nya frakturer. Kontroll av längd.
Behandlingstid (Bisfosfonater): Omvärdera behandlingen efter 3 år (zoledronsyra) eller 5 år (alendronat). Hos patienter med lägre risk kan en “drug holiday” (behandlingsuppehåll) på 2-5 år övervägas. Behandlingen återinsätts vid ny fraktur eller signifikant benförlust. Patienter med mycket hög risk (t.ex. tidigare kotfraktur och T-score < -2,5) kan behöva längre behandling.
Behandlingstid (Denosumab): Ges tills vidare. Utsättning kräver planerad övergång till annat preparat.
Uppföljande DXA-mätning: Generellt inte nödvändigt för att monitorera effekt hos enskild patient, då frakturreduktion är det primära målet. Kan vara indicerat vid ställningstagande till utsättning/paus av behandling (efter 3-5 år), eller vid misstänkt behandlingssvikt (ny fraktur eller oväntat stor benförlust under behandling).

Minnesregler

Det finns inga etablerade svenska minnesregler. Istället betonas vikten av systematisk riskvärdering med FRAX och att alltid tänka på osteoporos hos patienter >50 år med en lågenergifraktur. Kom ihåg “5S” för sekundär osteoporos-utredning: S-elfores, S-TSH, S-Ca, S-kreatinin, S-25(OH)D.

Sammanfattning

Osteoporos är en folksjukdom som leder till fragilitetsfrakturer med stort lidande och höga samhällskostnader.¹⁰ Diagnostiken vilar på en kombination av fragilitetsfraktur i anamnesen, DXA-mätning och en samlad riskfaktorsbedömning med FRAX. Basal utredning för att utesluta sekundära orsaker är essentiell. Behandlingen är multifaktoriell med fokus på fallprevention, adekvat intag av kalcium och D-vitamin samt farmakologisk behandling för patienter med hög frakturrisk. Bisfosfonater är förstahandsval, följt av denosumab. Specialistpreparat som teriparatid kan bli aktuellt vid mycket svår sjukdom. Strukturerad uppföljning med omvärdering av behandlingsindikation och -tid är avgörande för en framgångsrik och säker behandling.