Intoxikation

Definitioner

Intoxikation: Ett tillstånd som uppstår när en substans (gift, läkemedel, kemikalie) intas i en mängd som överstiger kroppens förmåga att metabolisera eller eliminera den, vilket leder till skadliga fysiologiska eller psykologiska effekter.

Toxikokinetik: Läran om hur substanser tas upp, distribueras, metaboliseras och elimineras i kroppen.

Toxikodynamik: Läran om substansers mekanismer för verkan på biologiska system och de effekter som uppstår.

Antidot: Ett medel som motverkar effekterna av ett gift, antingen genom att binda giftet, blockera dess verkan eller stimulera dess eliminering.

Abstinenssymtom: Fysiologiska och psykologiska reaktioner som uppstår när en beroendeframkallande substans plötsligt upphör eller minskar efter långvarig användning.

---

Epidemiologi

Intoxikationer utgör en betydande del av akuta medicinska tillstånd globalt. Incidensen varierar beroende på geografisk region, socioekonomiska faktorer och tillgång till substanser. En stor del av intoxikationerna är oavsiktliga (olyckor), men självmordsförsök och missbruk utgör också en stor andel. Bensodiazepiner och opioider är bland de vanligaste orsakerna till läkemedelsförgiftningar, medan exponering för kolinesterashämmare är mindre vanlig men potentiellt livshotande. Serotonergt syndrom är oftast en iatrogen komplikation av farmakologisk behandling.

---

Bensodiazepinintoxikation

Patofysiologi

Bensodiazepiner verkar genom att potentiera effekterna av gamma-aminosmörsyra (GABA), den primära hämmande neurotransmittorn i centrala nervsystemet (CNS). De binder till specifika allosteriska platser på GABA$_A$-receptorkomplexet, vilket ökar frekvensen av kloridjonskanalöppningar. Detta leder till en hyperpolarisering av neuronala membran och därmed en minskad neuronal excitabilitet. Överdosering leder till generaliserad CNS-depression.

Riskfaktorer

• Överdoseringshistorik: Tidigare suicidförsök eller missbruk.
• Samtidigt intag av CNS-depressiva medel: Alkohol, opioider, barbiturater, antipsykotika.
• Nedsatt lever- eller njurfunktion: Leder till minskad metabolism och elimination, med förlängd halveringstid.
• Äldre patienter: Ökad känslighet, minskad metabolism och distribution.
• Psykiatrisk komorbiditet: Depression, ångestsyndrom, substansbrukssyndrom.

Symtom och Kliniska Fynd

• CNS-depression: Somnolens, förvirring, ataxi, dysartri.
• Respiratorisk depression: Minskad andningsfrekvens, ytlig andning, hypoventilation, hypoxi (sällsynt som ensam orsak, men potentieras av andra CNS-depressiva medel).
• Mios: Ofta förekommande men inte patognomont.
• Hypotension: Mild till måttlig, sällan allvarlig som ensam symtom.
• Hypotermi: Sällsynt.
• Patognomiska symtom: Ingen enskild patognomonisk symtom. Diagnosen bygger på helhetsbilden.

Undersökningar

• Blodprover:
  • Bensodiazepin-screening (urin/blod): Kvalitativ påvisning. Specificitet: Hög. Sensitivitet: Hög. Bekräftar intag men korrelerar inte med svårighetsgrad.
  • Alkohol: För att utesluta eller bekräfta samtidig intoxikation.
  • Elektrolyter, glukos, kreatinin, leverprover: För att bedöma organskada och utesluta andra orsaker.
  • Blodgaser: Vid respiratorisk depression.
• EKG: För att utesluta arytmier och andra kardiella orsaker.
• CT hjärna: Vid oklar medvetslöshet eller misstanke om trauma/stroke.

---

Opioidintoxikation

Patofysiologi

Opioider verkar genom att binda till specifika opioidreceptorer (my, kappa, delta) i CNS och perifera nervsystemet. Aktivering av my-receptorer är primärt ansvarig för de analgetiska och euforiska effekterna, men också för andningsdepression, mios och minskad tarmmotilitet. Genom att aktivera G-proteinkopplade receptorer minskar opioider frisättningen av neurotransmittorer och hyperpolariserar neuron.

Riskfaktorer

• Missbrukshistorik: Känd opioidberoende.
• Oavsiktlig överdosering: Ovanlig dos, nedsatt tolerans efter abstinens.
• Samtidigt intag av CNS-depressiva medel: Bensodiazepiner, alkohol.
• Nedsatt lever- eller njurfunktion.
• Långverkande opioider: Ökad risk för fördröjd och prolongerad andningsdepression.

Symtom och Kliniska Fynd

• CNS-depression: Medvetslöshet, koma.
• Respiratorisk depression: Minskad andningsfrekvens (ofta under 10 andetag/minut), Cheyne-Stokes andning, hypoventilation, hypoxi, cyanos. Detta är den primära dödsorsaken vid opioidintoxikation.
• Mios (nålsstora pupiller): Klassiskt och patognomoniskt fynd vid svår opioidintoxikation, men kan utebli vid samtidig hypoxi, hypoxi-inducerad mydriasis eller intag av meperidin.
• Hypotension: Relativt vanligt, sällan svår som ensam symtom.
• Bradykardi: Relativt vanligt.
• Nedsatt tarmmotilitet: Kan leda till förstoppning.
• Hypotermi: Sällsynt men allvarligt.
• Patognomiska symtom: Mios, respiratorisk depression och CNS-depression utgör den klassiska triaden som är starkt suggestiv för opioidintoxikation.

Undersökningar

• Blodprover:
  • Opioid-screening (urin/blod): Kvalitativ påvisning. Specificitet: Hög. Sensitivitet: Hög. Viktigt att notera att semi-syntetiska opioider (t.ex. oxikodon) inte alltid detekteras på standard “opioid”-screening som primärt detekterar morfin.
  • Blodgaser: För att bedöma respiratorisk acidos och hypoxi.
  • Glukos, elektrolyter, kreatinin, leverprover: För att utesluta andra orsaker och bedöma organskada.
• EKG: För att utesluta arytmier.
• Röntgen thorax: Vid misstanke om aspirationspneumoni.

---

Serotonergt syndrom

Patofysiologi

Serotonergt syndrom uppstår på grund av en överstimulering av serotoninreceptorer (främst 5-HT$_{1A}$ och 5-HT$_2$) i CNS och PNS. Detta orsakas oftast av interaktioner mellan flera serotonerga läkemedel, t.ex. SSRI i kombination med MAO-hämmare, tramadol, tricykliska antidepressiva, litium, triptaner eller dextrometorfan. Den ökade serotonerga aktiviteten leder till en uppreglering av excitatoriska processer.

Riskfaktorer

• Kombination av serotonerga läkemedel: Den absolut viktigaste riskfaktorn.
• Höga doser av serotonerga läkemedel.
• Snabb dosökning av serotonerga läkemedel.
• Individuell variation i metabolism av serotonerga läkemedel.

Symtom och Kliniska Fynd

Symtomen utvecklas oftast snabbt, inom timmar efter dosändring eller tillägg av ett nytt läkemedel. De kan indelas i tre kategorier:

1. Kognitiva/Beteendemässiga: Förvirring, agitation, oro, desorientering, ångest, hallucinationer.
2. Autonoma: Hypertermi, takykardi, hypertoni, takypné, svettningar, mydriasis, diarré.
3. Neuromuskulära: Myoklonier (ryckningar), hyperreflexi (ofta mer uttalad i nedre extremiteterna), tremor, rigiditet (särskilt i nedre extremiteterna), klonus (spontan eller inducerbar, särskilt fotklonus).

• Patognomiska symtom: Ingen enskild patognomonisk symtom. Diagnosen ställs kliniskt baserat på triad av mental statusförändring, autonom dysfunktion och neuromuskulär hyperaktivitet, särskilt i närvaro av nyligt insatt eller ändrad serotonerg medicinering. Klonus (spontan eller inducerbar fotklonus) tillsammans med hyperreflexi och hypertermi är starkt suggestivt.

Undersökningar

Det finns inga specifika laboratorietester för att diagnostisera serotonergt syndrom. Undersökningar syftar till att utesluta andra tillstånd och bedöma organskada.

• Blodprover:
  • CK (kreatinkinas): För att bedöma rhabdomyolys (vid svår agitation/rigiditet).
  • Njurstatus (kreatinin, urea): För att bedöma njurskada sekundärt till rhabdomyolys.
  • Elektrolyter: För att utesluta elektrolytrubbningar.
  • Leverprover.
  • Läkemedelsscreening: För att identifiera inblandade substanser.
• EKG: För att utesluta arytmier och andra kardiella orsaker.

---

Potenta Kolinesterashämmare (Nervgift)

Patofysiologi

Organofosfater och karbamater är potenta kolinesterashämmare som irreversibelt (organofosfater) eller reversibelt (karbamater) binder till acetylkolinesteras (AChE). Detta enzym är normalt ansvarigt för nedbrytning av neurotransmittorn acetylkolin (ACh) i synapsklyftan. Hämning av AChE leder till ackumulering av ACh vid kolinerga synapser i både CNS och PNS (muskarina och nikotina receptorer), vilket resulterar i en överstimulering av dessa receptorer.

Riskfaktorer

• Exponering för bekämpningsmedel: Jordbrukare, trädgårdsarbetare.
• Industriell exponering: Vissa kemiska industrier.
• Kemisk krigföring/terrorattacker: Som nervgas (t.ex. sarin, soman, tabun, VX).
• Oavsiktlig exponering: Felaktig hantering, läckage.
• Suicidförsök: Med tillgång till substanserna.

Symtom och Kliniska Fynd

Symtomen kan vara muskarina, nikotina eller CNS-relaterade. Ofta används akronymen SLUDGE för muskarina symtom, och DUMBELS för en mer komplett lista.

Muskarina symtom (kolinerg överstimulering):

• Salivation (ökad salivering)
• Lacrimation (ökad tårbildning)
• Urination (urininkontinens)
• Defekation (diarré, buksmärtor)
• Gastrointestinal upprördhet (illamående, kräkningar)
• Emesis (kräkningar)
• Bronchorrhea (ökad slemproduktion i luftvägarna)
• Bronchospasm (bronkobstruktion)
• Bradykardi
• Miosis (nålsstora pupiller), ofta reaktionslösa – mycket viktigt diagnostiskt fynd!

Nikotina symtom (neuromuskulär överstimulering):

• Muskelfascikulationer (ryckningar i enskilda muskelfibrer)
• Muskelsvaghet (initialt muskelkontraktion, sedan paralys)
• Kramper
• Paralys (särskilt respiratoriska muskler, leder till andningssvikt)
• Takykardi (mindre vanligt än bradykardi, men kan förekomma)
• Hypertoni (mindre vanligt än hypotoni)

CNS-symtom:

• Ångest, oro, agitation
• Förvirring, desorientering
• Kramper
• Koma
• Respiratorisk depression (centralt orsakad)
• Patognomiska symtom: Nålsstora pupiller (miosis) i kombination med ökad salivering, svettningar, muskelfascikulationer och andningssvikt är starkt suggestivt för exponering för kolinesterashämmare.

Undersökningar

• Blodprover:
  • Kvantifiering av erytrocyt- eller plasmakolinesterasaktivitet: Specificitet: Hög. Sensitivitet: Hög. En signifikant sänkning bekräftar exponering, men korrelerar inte alltid med svårighetsgrad.
  • Blodgaser: För att bedöma respiratorisk svikt.
  • Elektrolyter, glukos, kreatinin, leverprover.
• EKG: För att bedöma arytmier (QT-förlängning kan förekomma).
• Röntgen thorax: För att bedöma lungödem, aspirationspneumoni.

---

Diagnostik

Diagnos av intoxikation är i första hand klinisk, baserad på anamnes, symtom och kliniska fynd. Laboratorieanalyser bekräftar exponering men styr inte alltid den akuta behandlingen.

Diagnostisk Process:

1. Anamnes: Viktigaste steget. Vad har patienten fått i sig? Hur mycket? När? Samtidig sjukdom? Läkemedel? Missbruk?
2. Klinisk undersökning: Bedöm vitalparametrar (ABCDE), neurologisk status, pupillstatus, hud, andningsmönster, tarm-/blåsljud.
3. Toxikologiskt syndrom (toxidrom): Identifiering av karaktäristiska symtomkomplex som kan vägleda diagnostiken och initial behandling. Exempel:
   • Kolinergt toxidrom: Mios, bronkorré, salivering, bradykardi, diarré, muskelsvaghet (kolinesterashämmare).
   • Opioid-toxidrom: Mios, andningsdepression, CNS-depression.
   • Serotonergt toxidrom: Agitation, hyperreflexi, klonus, hypertermi, svettningar.
   • Sympatomimetiskt toxidrom: Mydriasis, takykardi, hypertoni, agitation, svettningar, hypertermi (kokain, amfetaminer).
   • Antikolinergt toxidrom: Mydriasis, torr hud, muntorrhet, urinretention, takykardi, feber, förvirring, delirium (tricykliska antidepressiva, antihistaminer).
4. Laboratorieprover: Som beskrivits under respektive intoxikation.
5. Bilddiagnostik: Vid behov, t.ex. CT hjärna vid oklar medvetslöshet.

---

Differentialdiagnoser (DDx) och Skillnader i Tabell

Tillstånd/Sjukdom	Bensodiazepinintoxikation	Opioidintoxikation	Serotonergt syndrom	Kolinesterashämmar-intoxikation (Nervgift)
Pupillstatus	Oftast normala, ibland mios	Mios (nålsstora), undantag vid hypoxi/meperidin	Mydriasis	Miosis (nålsstora), reaktionslösa
Andningsmönster	Minskad andningsfrekvens, ytlig andning (mindre uttalad än vid opioider)	Uttalad andningsdepression, Cheyne-Stokes	Takypné	Uttalad andningsdepression, bronkospasm, bronkorré
CNS-påverkan	Somnolens, ataxi, dysartri, förvirring	Koma, medvetslöshet	Agitation, förvirring, desorientering, hallucinationer	Förvirring, kramper, koma
Neuromuskulärt	Hypotoni, sällan uttalade reflexavvikelser	Hypotoni, muskelsvaghet	Hyperreflexi, klonus (spontan/inducerbar), myoklonier, rigiditet (särskilt benen)	Muskelfascikulationer, muskelsvaghet, paralys (särskilt andningsmuskler)
Autonom dysfunktion	Mild hypotoni, sällan uttalad	Mild hypotoni, bradykardi	Hypertermi, takykardi, hypertoni, svettningar, diarré	Bradykardi, hypotoni, svettningar, salivering, tårbildning, urin-/fekalinkontinens, diarré
Feber	Sällsynt	Sällsynt	Ja, ofta uttalad	Sällsynt
Hud	Normal, ibland svalt och fuktigt	Normal, ibland svalt	Svettig	Kraftigt svettig, fuktig
Tarm-/Blåsa	Normal, ibland minskad tarmmotorik	Minskad tarmmotorik, förstoppning	Diarré	Ökad tarmmotorik, diarré, inkontinens
Behandling (specifik)	Flumazenil (försiktighet!)	Naloxon	Symtomatisk, cyproheptadin (ej förstahandsval i akutläge), bensodiazepiner för agitation/rigiditet	Atropin, pralidoxim

Andra viktiga differentialdiagnoser för intoxikationer generellt inkluderar:

• Cerebrovaskulär händelse (stroke)
• Infektioner (meningit, encefalit, sepsis)
• Metabola rubbningar (hypoglykemi, ketoacidos, uremisk encefalopati, leversvikt)
• Epileptiska anfall (postiktal fas)
• Hjärntumör/massiv intrakraniell blödning
• Hypotermi/hypertermi av andra orsaker
• Psykiatriska tillstånd (katatoni, psykos)
• Andra läkemedelsbiverkningar eller intoxikationer

---

Diagnos

Diagnosen är i första hand klinisk och baseras på en kombination av följande:

1. Anamnes: Viktigast är att få information om intagen substans, mängd, tidpunkt och eventuella samtidiga intag av andra medel. Vid medvetslöshet, eftersök information från anhöriga, ambulansteam eller fynd på platsen (tomma förpackningar, brev).
2. Kliniska fynd: Bedömning av patientens vitalparametrar, neurologiska status, pupillstatus, hudstatus och förekomst av specifika toxidrom.
3. Lab-analyser: Stödjer diagnosen genom att bekräfta förekomst av substans, bedöma organskada och utesluta andra orsaker. Kvantitativ analys av substansnivåer är sällan avgörande för den akuta behandlingen men kan vara vägledande.
4. Uteslutande av differentialdiagnoser: Genom relevant utredning (t.ex. CT hjärna, lumbalpunktion, infektionsprover).

---

Behandling

Behandling vid intoxikationer följer generella principer med fokus på ABCDE, eliminationsfrämjande åtgärder och specifika antidoter.

Allmänna Behandlingsprinciper (ABCDE)

1. A – Airway (Luftväg): Säkra fri luftväg. Vid medvetslöshet, stabilt sidoläge. Vid hotande andningssvikt, överväg intubation och respiratorvård.
2. B – Breathing (Andning): Bedöm andningsfrekvens, tidalvolym, syremättnad. Ge syrgas vid hypoxi. Assisterad ventilation vid behov.
3. C – Circulation (Cirkulation): Bedöm puls, blodtryck, perifer cirkulation. Sätt PVK. Vätska iv vid hypotoni (Ringer-acetat). Vid svår hypotension, överväg vasopressorer.
4. D – Disability (Medvetandegrad): Bedöm medvetandegrad med RLS eller GCS. Bedöm pupiller, reflexer, tonus. Glukosstick. Överväg naloxon vid misstänkt opioidintoxikation (även differentialdiagnostiskt).
5. E – Exposure/Environment (Exponering/Miljö): Avkläd patienten, inspektera för trauma, hudutslag, nålstick. Kontrollera kroppstemperatur. Förebygg hypotermi/hypertermi.

Eliminationsfrämjande Åtgärder

• Ventrikelsköljning: Sällan indicerat. Kan övervägas vid potentiellt livshotande intag av toxiska substanser inom 1 timme, om intaget är stort och substansen inte bundits till kol. Kontraindicerat vid frätande ämnen, kolväten, nedsatt skyddsreflex.
• Aktivt kol (Carbomix): Binder många substanser i magtarmkanalen och förhindrar absorption.
  • Dosering: 50 g till vuxna (cirka 1g/kg till barn), kan upprepas vid vissa intoxikationer (t.ex. karbamazepin, fenobarbital).
  • Indikation: Potentiellt toxiskt intag av substans som binder till kol, inom 1-2 timmar efter intag.
  • Kontraindikationer: Nedsatt skyddsreflex (risk för aspiration), ileus, frätande ämnen, kolväten, metaller, litium, alkohol.
• Forcerad diures/alkalisering av urin: För substanser som utsöndras renalt och har joniserbara grupper (t.ex. salicylsyra, fenobarbital).
  • Alkalisering av urin (för salicylsyra, fenobarbital): Natriumbikarbonat iv, tills urinen har pH 7,5-8,5.
• Hemodialys/Hemoperfusion: Vid svåra intoxikationer där substansen är dialyserbar och eliminationsorganen är utslagna, eller vid extremt toxisk dos. Indikationer inkluderar metanol, etylenglykol, litium, salicylat, svår karbamazepin- eller fenobarbitalintoxikation.

---

Specifika Behandlingar och Doser

Bensodiazepinintoxikation

• Antidot:Flumazenil (Lanexat®)
  • Verkningsmekanism: Kompetitiv antagonist vid bensodiazepinreceptorn. Reverserar CNS-depression.
  • Indikation: Allvarlig, isolerad bensodiazepinintoxikation med uttalad andningsdepression och medvetslöshet.
  • Dosering: Initialt 0,2 mg iv långsamt (över 15-30 sekunder). Kan upprepas med 0,1 mg efter 60 sekunder upp till totalt 1-3 mg. Vid återkomst av symtom kan infusion ges: 0,1-0,4 mg/timme.
  • Viktigt: Använd med stor försiktighet! Risk för kramper hos patienter med långvarigt bensodiazepinberoende, blandintoxikationer (särskilt tricykliska antidepressiva), eller känd epilepsi. Bör endast ges på intensivvårdsavdelning med god övervakning. Sällan indicerat vid ren bensodiazepinintoxikation då andningsdepression oftast är lindrig.

Opioidintoxikation

• Antidot:Naloxon (Naloxon®)
  • Verkningsmekanism: Ren opioidantagonist, kompetitiv bindning till opioidreceptorer.
  • Indikation: Misstänkt opioidintoxikation med andningsdepression och/eller medvetslöshet.
  • Dosering:
    • Akut situation: Initialt 0,4 mg iv (kan ges im eller sc om iv access saknas). Vid utebliven effekt kan dosen upprepas med 0,8 mg, sedan 2 mg upp till totalt 10 mg.
    • Gradvis titrering: Vid mindre akuta fall eller för att undvika akuta abstinenssymtom hos beroende patienter: 0,04-0,1 mg iv var 1-2 minut tills tillräcklig andning uppnås.
    • Infusion: Vid långverkande opioider eller upprepade doser: 2/3 av den totala bolusdos som krävdes för effekt, ges per timme som kontinuerlig infusion.
  • Viktigt: Naloxons halveringstid är kortare än många opioidens, så upprepade doser eller infusion kan vara nödvändigt. Övervaka andning och medvetandegrad kontinuerligt. Var uppmärksam på risk för akuta abstinenssymtom.

Serotonergt syndrom

• Behandling: Primärt symtomatisk och stödjande.
  • Avbryt alla serotonerga läkemedel omedelbart.
  • Kyla: Aktiv kylning vid hypertermi (kylfiltar, ispaket, kalla vätskor iv).
  • Bensodiazepiner (t.ex. diazepam, midazolam iv): För att kontrollera agitation, muskelrigiditet, kramper och hypertermi orsakad av muskelaktivitet.
    • Diazepam: 5-10 mg iv, upprepas vid behov.
    • Midazolam: 2,5-5 mg iv, upprepas vid behov.
  • Vätska iv: För att upprätthålla hydrering och förebygga njurskada vid rhabdomyolys.
  • Antihypertensiva/antiarytmika: Vid behov för att kontrollera cirkulatorisk instabilitet.
  • Cyproheptadin (Periactin®): En 5-HT$_2A$ antagonist. Kan övervägas vid svåra fall, men är inte förstahandsval i akutläge. Dosering: 4-8 mg po var 2-6 timmar. Begränsad evidens i akutsituationen.
  • Intubation och paralys: Vid svår hypertermi och rigiditet som inte svarar på bensodiazepiner, för att minska muskelaktivitet och sänka kroppstemperaturen.

Potenta Kolinesterashämmare (Nervgift)

• Behandling: Prioritet är luftvägshantering och antidotbehandling.
  • ABCDE och dekontaminering: Säkerställ andningsvägar. Avlägsna kontaminerade kläder och tvätta huden noggrant med tvål och vatten. Skydda personal!
  • Antidot 1: Atropin (Atropin®)
    • Verkningsmekanism: Kompetitiv antagonist vid muskarina acetylkolinreceptorer. Reverserar muskarina symtom.
    • Indikation: Alla patienter med muskarina symtom (särskilt bronkorré och bronkospasm) och/eller bradykardi.
    • Dosering: Initialt 2-5 mg iv (till vuxna) eller 0,02-0,05 mg/kg iv (till barn). Upprepa var 5-10 minut tills patienten är atropiniserad (torra slemhinnor, upphörd bronkorré, ökad hjärtfrekvens, vidgade pupiller). Behovet kan vara mycket stort, upp till hundratals milligram.
  • Antidot 2: Oximer (Pralidoxim, Obidoxim) (Ej Obidoxim i Sverige för närvarande, Pralidoxim kan fås via licens)
    • Verkningsmekanism: Reaktivator av acetylkolinesteras som har fosforylerats av organofosfater. Effektiva endast vid organofosfatintoxikation (ej karbamater) och om given innan “åldring” av enzymet sker.
    • Indikation: Patienter med neuromuskulära symtom (muskelsvaghet, fascikulationer) eller betydande exponering för organofosfater.
    • Dosering (Pralidoxim): Initialt 1-2 g iv (till vuxna) över 20-30 minuter. Därefter underhållsdos på 200-400 mg/timme som kontinuerlig infusion.
    • Viktigt: Oximer ska ges så tidigt som möjligt. De är inte kontraindikerade om ingen förbättring ses omedelbart.
  • Bensodiazepiner: För att kontrollera kramper (t.ex. diazepam iv).

---

Komplikationer

• Respiratorisk svikt: Vanligaste dödsorsaken vid opioid- och kolinesterashämmarintoxikation.
• Aspiration: Risk vid nedsatt medvetandegrad och kräkningar.
• Hypoxi och hjärnskada: Sekundärt till respiratorisk depression.
• Arytmier: Särskilt vid tricykliska antidepressiva, vissa stimulancia, kolinesterashämmare.
• Rhabdomyolys och njursvikt: Vid uttalad muskelaktivitet (serotonergt syndrom, kramper).
• Leversvikt: Särskilt vid paracetamolintoxikation.
• Elektrolytrubbningar.
• Abstinenssymtom: Vid utsättning av beroendeframkallande medel.
• Långtidseffekter: Kognitiva funktionsnedsättningar, neuropati (vid vissa organofosfater).

---

Uppföljning

• Kontinuerlig övervakning: Vitalparametrar (andningsfrekvens, saturation, puls, blodtryck, temperatur), medvetandegrad, EKG. Patienter med allvarlig intoxikation bör vårdas på IVA eller MAVA.
• Upprepad bedömning: Justera behandling baserat på kliniskt svar.
• Laboratoriekontroller: Upprepa relevanta blodprover för att monitorera organskada och substansnivåer (om relevant).
• Psykiatrisk bedömning: Alltid indicerat efter en överdos (särskilt vid suicidförsök) för bedömning av suicidrisk och behov av vidare psykiatrisk vård/uppföljning.
• Social bedömning: Vid missbruk eller oavsiktliga exponeringar, för att identifiera sociala faktorer och erbjuda stöd.
• Information till patient/anhöriga: Om intagen substans, förlopp, behandling och förväntade biverkningar.

---

Minnesregler

• ABCDE: Prioritera alltid luftväg, andning, cirkulation.
• “Toxidromer”: Försök att identifiera ett toxidrom för att snabbt rikta diagnostik och behandling.
• “Mios med respiratorisk depression = opioider till motsatsen bevisats”: Viktigt för att snabbt administrera naloxon.
• “Hot, Wet, and Crazy” = Serotonergt syndrom: Hypertermi, svettningar/salivering, agitation/konfusion.
• “DUMBELS” (eller SLUDGE) + mios = Kolinergt syndrom: Diarré, Urination, Miosis, Bradykardi, Bronkospasm/Bronkorré, Emesis, Lacrimation, Salivation.
• Antidoterna är livräddande: Naloxon, Atropin, Pralidoxim. Känn till indikationer och doseringar.
• “Behandla patienten, inte provsvaret”: Kliniken går före laboratorieresultat vid akuta situationer.

---

Sammanfattning

Intoxikationer är akuta medicinska tillstånd som kräver snabbt omhändertagande enligt ABCDE-principerna. Diagnosen är i första hand klinisk, med hjälp av toxidromer och riktade laboratorieprover för att bekräfta exponering och utesluta differentialdiagnoser. Specifika antidoter finns för flera intoxikationer, men stödjande vård är alltid grunden. Bensodiazepinintoxikation behandlas primärt med stödjande vård och eventuellt flumazenil med försiktighet. Opioidintoxikation kräver snabb administrering av naloxon. Serotonergt syndrom hanteras genom utsättning av serotonerga medel och symtomatisk behandling med bensodiazepiner och kylning. Kolinesterashämmarintoxikationer är medicinska nödlägen som kräver omedelbar administrering av atropin och oximer. Noggrann uppföljning, inklusive psykiatrisk bedömning, är avgörande för att förhindra framtida incidenter och säkerställa patientens välbefinnande.