Djup ventrombos (DVT) – mykunskapsprov

Översikt

Djup ventrombos (DVT) är en vanlig och potentiellt livshotande kärlsjukdom som kännetecknas av bildandet av en blodpropp (tromb) i en av kroppens djupa vener, oftast i nedre extremiteterna. Tillståndet är en del av det venösa tromboemboliska spektrumet (VTE), som även inkluderar lungemboli (LE). Snabb och korrekt diagnostik samt adekvat behandling är avgörande för att förhindra allvarliga komplikationer såsom lungemboli och posttrombotiskt syndrom (PTS).¹

Definitioner

Djup ventrombos (DVT): En trombos lokaliserad till det djupa vensystemet.² Vanligast i benen (cirka 80% av fallen), men kan även förekomma i armar, bäckenvener eller cerebrala sinus.
Venös tromboembolism (VTE): Ett samlingsnamn för DVT och lungemboli.
Proximal DVT: Trombos som engagerar vena poplitea eller mer proximala vener (femoralis, iliaca). Dessa har högst risk för att embolisera till lungorna.
Distal DVT: Trombos som är begränsad till venerna i vaden (underbenet). Lägre risk för lungemboli, men kan progrediera proximalt.
Oprovocerad (idiopatisk) DVT: DVT som uppstår utan en uppenbar utlösande faktor.
Provocerad DVT: DVT som uppstår till följd av en känd riskfaktor, såsom kirurgi, trauma, immobilisering eller malignitet.

Epidemiologi

Incidensen av VTE i västvärlden är cirka 1–2 fall per 1000 invånare och år. Risken ökar markant med stigande ålder, från mindre än 1 per 10 000 hos barn till cirka 1 per 100 hos personer över 80 år. DVT är något vanligare än lungemboli vid presentation. Recidivrisken efter en första DVT är betydande, särskilt vid oprovocerad DVT eller persisterande riskfaktorer som malignitet.

Patofysiologi

Patofysiologin bakom DVT beskrivs klassiskt av Virchows triad:

Endotelskada: Skada på kärlväggens innersta lager, endotelet, kan initiera trombosbildning. Detta kan ske vid kirurgi, trauma, eller inflammation.³ Skadan exponerar subendotelialt kollagen och tissue factor (TF), vilket aktiverar koagulationskaskaden.
Venös stas (långsamt blodflöde): Minskad blodflödeshastighet, vanligt vid immobilisering, sängläge, pareser eller extern kompression av en ven. Stasen leder till att aktiverade koagulationsfaktorer ansamlas lokalt och förhindrar att de späds ut och klaras ut av levern. Det försämrar även inflödet av koagulationsinhibitorer.
Hyperkoagulabilitet: En ökad benägenhet för blodet att koagulera. Detta kan vara ärftligt (t.ex. Faktor V Leiden-mutation, protrombinmutation) eller förvärvat (t.ex. malignitet, graviditet, p-piller, inflammation, antifosfolipidsyndrom).

Dessa tre faktorer samverkar och leder till aktivering av koagulationskaskaden, vilket resulterar i omvandlingen av fibrinogen till ett olösligt fibrinnätverk. Detta nätverk fångar upp röda blodkroppar och trombocyter och bildar en stabil tromb. Tromben kan sedan växa i storlek, obstruera blodflödet, och i värsta fall lossna och embolisera till lungartärerna (lungemboli).

Riskfaktorer

Starka riskfaktorer (Odds Ratio > 10):

Fraktur i nedre extremitet (höft, ben)
Höft- eller knäledsplastik
Större kirurgi
Större trauma
Ryggmärgsskada

Måttliga riskfaktorer (Odds Ratio 2-9):

Tidigare VTE
Malignitet (särskilt pankreas, lunga, hematologisk)
Aktiv cancerbehandling (kemoterapi)
Immobilisering (sängläge > 3 dagar, gips)
Graviditet och postpartumperioden
Östrogenbehandling (p-piller, hormonersättningsterapi)
Centralvenös kateter
Ärftlig trombofili (t.ex. Faktor V Leiden, Protrombinmutation)

Svaga riskfaktorer (Odds Ratio < 2):

Ålder > 40 år
Långresa (> 4 timmar)
Övervikt/fetma (BMI > 30 kg/m²)
Åderbråck
Rökning
Systemisk inflammatorisk sjukdom

Symtom och kliniska fynd

Symtomen vid DVT kan vara diffusa och ospecifika, vilket gör den kliniska diagnosen osäker.⁴ Klassiska symtom i den drabbade extremiteten inkluderar:

Ensidig svullnad (mest specifika fyndet)
Smärta eller värk, ofta i vaden, som kan förvärras vid palpation eller dorsalflexion av foten
Värmeökning
Rodnad eller cyanos (missfärgning)
Ökad venteckning (ytliga kollateralvener blir synliga)⁵
Palpabel ömhet längs de djupa venernas sträckning

Patognomona symtom saknas. Följande kliniska tecken har låg sensitivitet och specificitet men kan noteras:

Homans tecken: Smärta i vaden vid passiv dorsalflexion av foten. Används sällan idag på grund av lågt diagnostiskt värde och potentiell risk att dislocera tromben.
Waden-omfångsdifferens: En skillnad på >3 cm jämfört med den asymtomatiska sidan (mätt 10 cm nedanför tuberositas tibiae) ökar misstanken.

Undersökningar

Diagnostiken baseras på en kombination av klinisk sannolikhetsbedömning (t.ex. Wells score), D-dimer och bilddiagnostik.⁶

Undersökning	Sensitivitet	Specificitet	Kommentar
D-dimer	Hög (>95%)	Låg (~40-60%)	Används för att utesluta DVT vid låg klinisk sannolikhet. Ett negativt värde utesluter med hög säkerhet. Ett positivt värde är ospecifikt och ses även vid inflammation, infektion, malignitet, trauma, kirurgi, graviditet och hög ålder. Åldersjusterat gränsvärde bör användas för patienter >50 år (ålder x 10 µg/L).
Kompressionsultraljud (duplex)	Hög (>95%) för proximal DVT	Hög (>95%)	Gold standard för diagnostik. Undersökaren bedömer venernas komprimerbarhet. En frisk ven komprimeras helt, medan en tromb-fylld ven inte gör det. Sensitiviteten är lägre för distala (vad-) DVT:er (ca 70-80%).
Flebografi (venröntgen)	Mycket hög	Mycket hög	Ansågs förr vara gold standard, men är invasiv, använder joniserande strålning och kontrastmedel. Används idag sällan, främst vid oklara ultraljudsfynd eller inför intervention.
Datortomografi (CT)-venografi	Hög	Hög	Kan utföras i samband med CT-lungartärer (DTLA) vid misstanke om lungemboli för att samtidigt visualisera bäckenvener och vena cava. Innebär strålning och kontrastmedel.
Magnetresonans (MR)-venografi	Hög	Hög	Alternativ till CT och flebografi, särskilt hos gravida eller vid kontrastmedelsallergi. Dyrt och mindre tillgängligt.

Olika sorter och kategori

Lokalisation:
- Nedre extremiteten: Vanligast. Delas in i distal (underben) och proximal (från v. poplitea och uppåt).
- Övre extremiteten: Mindre vanligt, ofta associerat med centralvenös kateter, malignitet eller intensiv fysisk ansträngning (Paget-Schroetter syndrom).
Orsak:
- Provocerad: Utlöst av transienta (t.ex. kirurgi, långresa) eller persisterande (t.ex. malignitet) riskfaktorer.
- Oprovocerad (idiopatisk): Ingen identifierbar utlösande faktor. Högre recidivrisk.

Differentialdiagnoser (DDx) och skillnader

Differentialdiagnos	Typiska fynd som skiljer från DVT
Bakercysta (rupturerad)	Ultraljud visar vätskeansamling i knävecket, ofta med en “svans” av vätska ner i vaden. Kan dock samexistera med DVT.
Erysipelas / Cellulit	Ofta skarp avgränsning av rodnaden, feber, allmänpåverkan, förhöjt CRP/LPK. Ibland synlig ingångsport (sår).
Ytlig tromboflebit (SVT)	Palpabel, ömmande, hård vensträng i det ytliga vensystemet med lokaliserad rodnad och värme. Ultraljud bekräftar diagnosen.
Muskelbristning / Hematom	Tydlig anamnes på trauma eller överansträngning. Smärtan är ofta mer lokaliserad till en specifik muskel. Ultraljud kan visa hematom.
Lymfödem	Långsam progress, ofta svullnad över fotryggen (Stemmers tecken positivt), blek och degig hud. Sällan smärta.
Arteriell insufficiens	Blek och kall extremitet, svaga eller inga perifera pulsar, smärta vid ansträngning (claudicatio) eller i vila.
Posttrombotiskt syndrom (PTS)	Tidigare känd DVT. Kroniska symtom som svullnad, värk, hudförändringar (eksem, hyperpigmentering, lipodermatoskleros), och venösa sår.
Kompartmentsyndrom	Extrem, oproportionerlig smärta, hård och spänd muskulatur, smärta vid passiv stretch. Oftast efter trauma. Kräver akut handläggning.

Diagnos

Diagnostisk algoritm följer ofta en stegvis modell:

Klinisk sannolikhetsbedömning: Använd ett validerat score-system som Wells score for DVT.
- Låg sannolikhet (Wells ≤ 1):
  - Ta D-dimer.
  - Om D-dimer är negativ: DVT uteslutet.
  - Om D-dimer är positiv: Gå vidare till kompressionsultraljud.
- Hög sannolikhet (Wells ≥ 2):
  - Patienten ska direkt genomgå kompressionsultraljud.
  - D-dimer behöver inte tas då ett negativt svar ändå inte kan utesluta DVT med tillräcklig säkerhet.
Bekräftelse med bilddiagnostik:
- Kompressionsultraljud är förstahandsmetod.
- Om ultraljud är positivt: Diagnosen är bekräftad.
- Om ultraljud är negativt vid hög klinisk misstanke, särskilt vid isolerade vadsymtom: Överväg att upprepa ultraljudet efter 5-7 dagar för att fånga eventuell proximal progression av en missad distal DVT, eller gå vidare med annan bilddiagnostik (t.ex. MR/CT-venografi).

Behandling

Behandlingsmålen är att förhindra trombens tillväxt och embolisering, minska risken för recidiv samt minimera risken för posttrombotiskt syndrom (PTS).

Initial behandling (de första 5-10 dagarna):

Parenterala antikoagulantia:
- Lågmolekylärt heparin (LMH): Är förstahandsval. Ges subkutant.
  - Dalteparin (Fragmin®): 200 E/kg en gång dagligen (max 18 000 E).
  - Enoxaparin (Klexane®): 1.5 mg/kg en gång dagligen.
  - Tinzaparin (Innohep®): 175 E/kg en gång dagligen.
- Fondaparinux (Arixtra®): En syntetisk pentasackarid. 7.5 mg (för kroppsvikt 50-100 kg) subkutant en gång dagligen.⁷
Direkta orala antikoagulantia (DOAK): Kan även användas för initial behandling.
- Apixaban (Eliquis®): 10 mg 1×2 i 7 dagar.⁸
- Rivaroxaban (Xarelto®): 15 mg 1×2 i 21 dagar.

Långtidsbehandling (underhållsbehandling):

Startas parallellt med eller direkt efter den initiala fasen. Behandlingstid är oftast 3-6 månader, men kan förlängas vid oprovocerad DVT eller persisterande riskfaktorer.

Förstahandsval: DOAK
- Apixaban (Eliquis®): 5 mg 1×2 (efter initiala 7 dagarna).
- Rivaroxaban (Xarelto®): 20 mg 1×1 (efter initiala 21 dagarna).
- Dabigatran (Pradaxa®): 150 mg 1×2.⁹ Kräver minst 5 dagars initial behandling med parenteralt antikoagulantia (t.ex. LMH) innan insättning.
- Edoxaban (Lixiana®): 60 mg 1×1.¹⁰ Kräver också minst 5 dagars initial behandling med parenteralt antikoagulantia.
Andrahandsval: Warfarin (Waran®)
- Används vid t.ex. gravt nedsatt njurfunktion (eGFR < 15-30 ml/min), antifosfolipidsyndrom eller vid DOAK-svikt.
- Kräver överlappande behandling med LMH i minst 5 dagar och tills terapeutiskt PK(INR) (målvärde 2.0-3.0) uppnåtts vid två på varandra följande mätningar. Doseringen är individuell och styrs av PK(INR).
Lågmolekylärt heparin (LMH)
- Fortsatt behandling med LMH är förstahandsval vid VTE hos patienter med aktiv cancer.

Övrig behandling:

Kompression: Medicinsk kompressionsstrumpa (klass II) rekommenderas på det drabbade benet för att minska svullnad och smärta. Tidigare rekommenderades det för att förebygga PTS, men evidensen för detta är idag omdebatterad. Används främst symtomlindrande. Startas när den akuta svullnaden har lagt sig.
Trombolys: Kateterledd trombolys kan övervägas vid massiv iliofemoral DVT med hotande extremitet (phlegmasia cerulea dolens) hos unga patienter med låg blödningsrisk för att minska risken för allvarligt PTS. Beslut tas på specialistnivå.

Komplikationer

Lungemboli (LE): Den allvarligaste akuta komplikationen, potentiellt dödlig.¹¹
Posttrombotiskt syndrom (PTS): Långvarigt tillstånd som drabbar 20-50% av patienterna. Kännetecknas av kronisk venös insufficiens med symtom som smärta, svullnad, tyngdkänsla, hudförändringar (pigmentering, eksem) och i svåra fall venösa bensår. Orsakas av skadade venklaffar och kvarvarande venös obstruktion.
Recidiv av VTE: Risken för återfall är högst de första 6-12 månaderna efter avslutad behandling. Risken är högre vid oprovocerad DVT, manligt kön och kvarstående D-dimer-stegring efter avslutad behandling.
Blödning: Den vanligaste komplikationen till antikoagulantiabehandling.

Uppföljning

Planerat återbesök efter avslutad behandling (t.ex. efter 3-6 månader) för att ta ställning till eventuell förlängd behandling.
Vid besöket utvärderas:
- Blödningskomplikationer under behandlingen.
- Symtom på PTS.
- Recidivrisk (var det en provocerad eller oprovocerad DVT? Kvarstår riskfaktorer?).
Hos patienter med oprovocerad DVT kan man överväga att mäta D-dimer ca 4 veckor efter avslutad behandling. En förhöjd nivå indikerar ökad recidivrisk och kan tala för förlängd behandling.
Basal malignitetsutredning (anamnes, status, enkla blodprover) rekommenderas för alla med oprovocerad VTE. Utvidgad utredning endast vid klinisk misstanke.

Minnesregler

Virchows triad: Stas, Endotelskada, Hyperkoagulabilitet.
DVT-diagnostik: Wells score -> D-dimer (om låg risk) -> Ultraljud.
Behandling: “Ladda” med LMH/DOAK, underhåll med DOAK/Waran.
Komplikationer: LE (akut), PTS (kronisk).¹²

Sammanfattning

Djup ventrombos är en vanlig kärlsjukdom orsakad av en samverkan mellan venös stas, kärlskada och hyperkoagulabilitet. Symtomen är ofta ospecifika, och diagnostiken bygger på en strukturerad algoritm med klinisk sannolikhetsvärdering (Wells score), D-dimer och kompressionsultraljud som hörnstenar. Behandlingen, som syftar till att förhindra lungemboli och posttrombotiskt syndrom, består av initial och långtidsbehandling med antikoagulantia, där DOAK idag är förstahandsval för de flesta patienter. Behandlingstiden individualiseras baserat på recidivrisk. Noggrann uppföljning är viktig för att optimera behandlingstid och hantera eventuella komplikationer.