Ateroskleros

Översikt

Ateroskleros, eller åderförkalkning/åderförfettning, är en kronisk inflammatorisk process som drabbar medelstora och stora artärer. Den karakteriseras av inlagring av lipider, inflammatoriska celler och fibrös vävnad i artärväggen, vilket leder till bildning av plack. Dessa plack kan med tiden växa och orsaka stenos (förträngning) av kärlet, vilket försämrar blodflödet. Placken kan även rupturera, vilket utlöser trombosbildning som kan leda till akut kärlocklusion. Ateroskleros är den bakomliggande orsaken till en majoritet av all hjärt-kärlsjukdom, inklusive kranskärlssjukdom (angina pectoris, hjärtinfarkt), stroke, perifer artärsjukdom och njurartärstenos.

Definitioner

• Ateroskleros: En systemisk sjukdom som innebär en progressiv ansamling av fett, kolesterol, inflammatoriska celler och kalcium i artärernas intima, vilket leder till plackbildning och stelning av kärlväggarna.
• Aterom: Den specifika lesionen vid ateroskleros, bestående av en lipidrik kärna (främst kolesterolestrar) omgiven av en fibrös kapsel.
• Plackruptur: När den fibrösa kapseln som täcker ateromet brister, exponeras den aterosklerotiska kärnan för blodet. Detta utlöser en snabb trombosbildning, vilket kan resultera i akut kärlocklusion.
• Stenos: Förträngning av ett blodkärl, ofta orsakad av ett aterosklerotiskt plack, som begränsar blodflödet.

Epidemiologi

Ateroskleros är extremt vanligt i västvärlden och utgör den ledande orsaken till morbiditet och mortalitet globalt. Processen kan börja tidigt i livet, redan i barndomen, med bildning av så kallade “fatty streaks” som med åldern kan utvecklas till mer komplexa plack. Prevalensen av ateroskleros ökar markant med stigande ålder. Män tenderar att utveckla ateroskleros cirka 10-13 år tidigare än kvinnor. Denna könsskillnad kvarstår även efter justering för traditionella riskfaktorer, vilket tyder på underliggande biologiska skillnader, eventuellt kopplade till östrogenets skyddande effekt före menopaus. Ungefär var femte person över 60 år i Sverige har symtomatisk eller asymtomatisk perifer artärsjukdom.

Patofysiologi

Ateroskleros är en komplex och dynamisk process som involverar dysfunktion i endotelet, inflammation och lipidmetabolismrubbningar.

1. Endotelial dysfunktion: Skador på endotelet, orsakade av faktorer som högt blodtryck, oxiderat LDL-kolesterol (ox-LDL), rökning, diabetes och inflammation, är den initiala händelsen. Detta leder till ökad permeabilitet och adhesion av monocyter.
2. Lipidinlagring: LDL-partiklar, särskilt ox-LDL, tränger in i intimaskiktet och ansamlas där. Ox-LDL är cytotoxiskt och proinflammatoriskt.
3. Monocytrekrytering och skumbildning: Monocyter rekryteras till intimaskiktet, differentierar till makrofager och fagocyterar ox-LDL, vilket leder till bildning av så kallade “skumceller” (foam cells). Dessa skumceller är en central komponent i det aterosklerotiska placket.
4. Inflammation: Makrofagerna och andra inflammatoriska celler (T-lymfocyter) frisätter cytokiner och kemokiner som vidmakthåller inflammationen i kärlväggen. Detta stimulerar proliferation av glatta muskelceller från media till intima.
5. Fibrös kapselbildning: Glatta muskelceller producerar kollagen och andra extracellulära matrisproteiner, vilket bildar en fibrös kapsel över lipidkärnan. Detta stabiliserar placket men bidrar också till förträngningen av kärllumen.
6. Placktillväxt och instabilitet: Med tiden kan placken växa i storlek. Plack som har en tunn fibrös kapsel och en stor lipidrik kärna anses vara instabila och löper större risk att rupturera. Matrixmetalloproteinaser (MMP) utsöndrade av makrofager kan bryta ned kollagen i kapseln och därmed öka instabiliteten.
7. Trombosbildning: Vid plackruptur exponeras den trombogena lipidkärnan för blodet, vilket leder till trombocytaktivering och koagulationskaskaden. En tromb (blodpropp) bildas, vilket kan ockludera kärlet helt eller delvis, vilket leder till akuta ischemiska händelser som hjärtinfarkt eller stroke.

Riskfaktorer

Riskfaktorerna för ateroskleros är kumulativa, och närvaron av flera faktorer ökar risken betydligt.

• Modiferbara riskfaktorer:
  • Dyslipidemi: Höga nivåer av LDL-kolesterol (“det onda kolesterolet”), låga nivåer av HDL-kolesterol (“det goda kolesterolet”) och höga triglycerider.
  • Hypertoni: Högt blodtryck skadar kärlväggarna.
  • Rökning: Den mest potenta modiferbara riskfaktorn, skadar endotelet direkt och ökar oxidativ stress.
  • Diabetes Mellitus: Högt blodsocker skadar kärlväggarna och bidrar till inflammation och dyslipidemi.
  • Fetma/Övervikt: Särskilt bukfetma, associerad med insulinresistens och metabolt syndrom.
  • Fysisk inaktivitet: Bidrar till fetma, dyslipidemi och insulinresistens.
  • Ohälsosam kost: Kost rik på mättat fett, transfetter, salt och socker.
  • Kronisk inflammation: Systemiska inflammatoriska tillstånd (t.ex. reumatoid artrit, SLE) kan bidra till accelererad ateroskleros.
  • Psykosocial stress: Kronisk stress har visats kunna påverka kärlhälsan negativt.
• Icke-modiferbara riskfaktorer:
  • Ålder: Risken ökar med stigande ålder.
  • Kön: Män har högre risk än kvinnor före menopaus.
  • Genetik/Ärftlighet: Tidig debut av aterosklerotisk sjukdom hos nära släktingar (män < 55 år, kvinnor < 60 år) indikerar ökad risk. Familjär hyperkolesterolemi är en specifik ärftlig form av dyslipidemi med mycket hög risk för tidig ateroskleros.

Symtom och Kliniska Fynd

Ateroskleros är ofta asymtomatisk under lång tid. Symtom uppträder först när kärlet blivit tillräckligt förträngt för att begränsa blodflödet, eller vid en akut händelse som plackruptur med trombos. Symtomen beror på vilket kärlområde som drabbats:

• Kranskärlssjukdom (hjärtat):
  • Angina pectoris: Bröstsmärta som utlöses av fysisk ansträngning eller stress, och som lindras av vila eller nitroglycerin. Ofta beskrivs som tryck, tyngdkänsla, eller obehag centralt i bröstet, som kan stråla ut till vänster arm, käke, nacke eller rygg.
  • Hjärtinfarkt: Plötslig, ihållande och intensiv bröstsmärta, ofta med utstrålning, andfåddhet, kallsvett och illamående. Smärtan lindras inte av vila eller nitroglycerin.
• Cerebrovaskulär sjukdom (hjärnan):
  • Transitorisk ischemisk attack (TIA): Övergående neurologiska symtom (t.ex. förlamning i ena kroppshalvan, synbortfall, talsvårigheter) som varar mindre än 24 timmar och inte ger bestående skada.
  • Stroke (ischemisk): Plötsligt insättande neurologiska bortfallssymtom (t.ex. halvsidig förlamning, afasi, synfältsbortfall) som varar över 24 timmar och orsakar bestående skada.
• Perifer artärsjukdom (benen):
  • Claudicatio intermittens (“fönstertittarsjuka”): Smärta, kramp eller tyngdkänsla i musklerna i benen (oftast vaden, men även lår eller glutealt) som uppkommer vid fysisk ansträngning (gång) och lindras av vila. Gångsträckan minskar progressivt.
  • Kritisk benischemi: Vilovärk i foten (ofta värst nattetid och lindras genom att sänka benet), sår som inte läker eller gangrän. Detta är en allvarlig manifestation som kräver akut handläggning.
• Njurar (renal artärstenos):
  • Svårbehandlad hypertoni: Plötslig försämring av blodtryckskontrollen.
  • Njursvikt: Progressiv försämring av njurfunktionen.

Patognomiska symtom: Det finns inga specifika “patognomiska” symtom för ateroskleros som sjukdom i sig, då symtomen beror på manifestationen i ett specifikt organsystem. Dock är klassisk claudicatio intermittens ett starkt kännetecken för perifer artärsjukdom orsakad av ateroskleros i benen. Likaså är typisk angina pectoris ett starkt tecken på kranskärlssjukdom.

Undersökningar med Specificitet och Sensitivitet

Diagnostiken syftar till att identifiera riskfaktorer, bedöma omfattningen av ateroskleros och dess kliniska manifestationer.

1. Anamnes och status: Noggrann anamnes gällande riskfaktorer (rökning, diabetes, hypertoni, dyslipidemi, ärftlighet), symtom och livsstil. Vid status: blodtryck, pulspalpation i periferin, auskultation av blåsljud (karotis, buk, femoralis), inspektion av hud (t.ex. trofiska störningar på fötter).
2. Laboratorieprover:
   • Lipidstatus: LDL-kolesterol, HDL-kolesterol, totalt kolesterol, triglycerider. Fastande prov är inte alltid nödvändigt men rekommenderas för att bedöma triglycerider. (Sensitivitet och specificitet beror på definition av avvikande nivåer).
   • HbA1c/Glukos: För att upptäcka eller följa diabetes.
   • Kreatinin och eGFR: För njurfunktion.
   • Homocystein, Lp(a) och högsensitivt CRP (hs-CRP): Kan övervägas i vissa fall för riskbedömning, men är inte rutinmässigt rekommenderade som primära diagnostiska markörer. Höga nivåer av Lp(a) är en oberoende riskfaktor.
3. Icke-invasiva bilddiagnostiska metoder:
   • Ankel-/Brakialindex (ABI): Mäter systoliskt blodtryck i ankeln jämfört med armen. Ett ABI < 0,9 indikerar perifer artärsjukdom (PAD). Ett ABI > 1,3 kan indikera stela kärl (t.ex. vid diabetes) och vara falskt högt, vilket kräver tåtrycksmätning.
     • Sensitivitet: ~90-95% för PAD.
     • Specificitet: ~90-95% för PAD.
   • Ultraljud (Doppler):
     • Halskärlsultraljud (karotisduplex): Visualiserar plack, stenosgrad och blodflöde i karotiskärlen. Används för riskbedömning och vid neurologiska symtom.
       • Specificitet: Hög.
       • Sensitivitet: Hög för kliniskt signifikanta stenoser.
     • Perifert ultraljud: Visualiserar plack och stenoser i benens kärl.
   • Datortomografiangiografi (CTA) eller Magnetresonansangiografi (MRA): Ger detaljerade bilder av kärlförlopp och stenoser. Används vid mer komplicerade fall eller inför intervention.
     • Sensitivitet och specificitet: Mycket hög för stenoser, men med risk för överdiagnostik av icke-signifikanta fynd.
   • Arbetsprov (EKG): Används för att utreda misstänkt kranskärlssjukdom. EKG-förändringar (ST-sänkning) vid ansträngning indikerar ischemi.
     • Sensitivitet: Ca 60-70% för påvisande av kranskärlssjukdom.
     • Specificitet: Ca 70-80%.
   • Myokardscintigrafi eller Stress-ekokardiografi: Används vid oklara arbetsprov eller för att lokalisera ischemi. Högre specificitet och sensitivitet än enbart arbetsprov.
   • Koronar-CTA: Kan visualisera kranskärlen och upptäcka stenoser och plack. Utmärkt sensitivitet för att utesluta kranskärlssjukdom vid låg-måttlig sannolikhet.
4. Invasiva metoder:
   • Koronarangiorafi: “Guldstandard” för att visualisera kranskärlen och bedöma stenosgrad. Används vid stark misstanke om kranskärlssjukdom, inför revaskularisering, eller vid akut koronart syndrom.
     • Sensitivitet och specificitet: Nära 100% för anatomisk stenos.
   • Perifer angiografi: Liknande koronarangio, men för andra kärlbäddar (t.ex. benen).

Olika sorter och Kategori

Ateroskleros är en generaliserad sjukdom, men manifestationerna klassificeras efter vilket organsystem som drabbats:

• Kranskärlssjukdom (CAD/IHD): Ateroskleros i hjärtats kranskärl, leder till angina pectoris och hjärtinfarkt.
• Cerebrovaskulär sjukdom (CVD): Ateroskleros i artärerna som försörjer hjärnan (t.ex. karotisartärerna, vertebralisartärerna), leder till TIA och stroke.
• Perifer artärsjukdom (PAD): Ateroskleros i artärerna i extremiteterna, oftast benen, leder till claudicatio intermittens och kritisk benischemi.
• Njursartärstenos: Ateroskleros i njurartärerna, leder till hypertoni och njursvikt.
• Mesenterial ischemi: Ateroskleros i artärerna som försörjer tarmen, leder till buksmärtor (angina intestinalis) och i värsta fall tarmischemi/infarkt.
• Aortaaneurysm: Svagheter och utvidgningar i aortaväggen, ofta förknippade med ateroskleros.

DDx och skillnaden i en tabell

Symtom/Fynd	Ateroskleros (PAD)	Spinal stenos (Neurogen claudicatio)	Venös insufficiens/åderbråck (Venös claudicatio)	Kompartmentsyndrom (Kroniskt)
Smärtkaraktär	Kramp, trötthet, tyngdkänsla vid ansträngning	Kramp, stickningar, domningar, svaghet vid ansträngning	Tyngdkänsla, värk, svullnad, ofta värre under dagen	Spänning, tryck, smärta vid ansträngning i specifik muskelgrupp
Utlösande faktor	Gång, fysisk ansträngning	Gång, stående, extension i ländryggen	Långvarigt stående/sittande	Specifik, upprepad muskelansträngning
Lindring vid vila	Ja, snabb lindring (minuter)	Ja, men kräver ofta sitta ner, framåtböjd ställning	Ja, vid elevation av benen, rörelse	Ja, snabb lindring vid upphörd aktivitet
Positionseffekt	Försämras vid elevation av benet (kritisk ischemi)	Förbättras vid framåtböjd ställning, sittande	Försämras vid stående, förbättras vid elevation	Förvärras vid fortsatt aktivitet
Pulspalpation	Minskade/upphävda perifera pulsar	Normala perifera pulsar	Normala perifera pulsar	Normala perifera pulsar
Hudförändringar	Kalla fötter, blekhet/cyanos, trofiska sår, håravfall	Normal hud, inga trofiska störningar	Ödem, pigmentering, eksem, åderbråck, sår (venösa)	Normal hud i vila, ev. svullnad vid aktivitet
Neurologiska fynd	Sällan primära neurologiska bortfall (förutom vid stroke)	Sensoriska/motoriska bortfall, nedsatta reflexer	Inga primära neurologiska fynd	Ibland parestesier, muskelsvaghet under ansträngning
ABI	Patologiskt (< 0.9 eller > 1.3)	Normalt	Normalt	Normalt

• Andra differentialdiagnoser beroende på manifestation:
  • Bröstsmärta: Muskuloskeletal smärta, gastroesofageal refluxsjukdom, pleurit, perikardit, ångest.
  • Neurologiska symtom: Hjärntumör, multipel skleros, epilepsi, migrän med aura.
  • Bensmärta: Neuropati (diabetesneuropati), gikt, artrit, nageltrång, muskelbristning.

Diagnos

Diagnosen ateroskleros ställs baserat på en kombination av anamnes, klinisk undersökning och kompletterande diagnostiska tester. För en säkerställd diagnos av en specifik manifestation av ateroskleros krävs objektiva fynd:

• Kranskärlssjukdom: Typisk angina pectoris + positiva fynd på arbetsprov, myokardscintigrafi, koronar-CTA eller koronarangiorafi. Akut hjärtinfarkt diagnostiseras med troponinökning och/eller typiska EKG-förändringar.
• Cerebrovaskulär sjukdom: Neurologiska symtom + bekräftelse med DT/MR av hjärnan (infarkt) och/eller karotisultraljud/CTA/MRA som visar stenos.
• Perifer artärsjukdom: Claudicatio intermittens eller kritisk ischemi + patologiskt ABI och/eller bekräftelse med ultraljud, CTA/MRA eller angiografi.

En tidig diagnos och riskfaktorscreening är avgörande, särskilt vid ärftlighet eller flera riskfaktorer, även om symtom saknas.

Behandling med steg och doser enligt svenska riktlinjer och FASS

Behandlingen av ateroskleros syftar till att förhindra sjukdomsprogression, stabilisera plack, minska risken för akuta händelser och lindra symtom. Detta sker genom en kombination av livsstilsförändringar och läkemedelsbehandling.

1. Livsstilsförändringar (basen i all behandling):

• Rökstopp: Absolut viktigast. Erbjud stöd och nikotinersättning/läkemedel (t.ex. vareniklin, bupropion).
• Kostråd: Hjärtvänlig kost med mycket grönsaker, baljväxter, frukt, fullkorn, fisk (2-3 ggr/vecka), omättade fetter (vegetabiliska oljor, nötter, avokado). Begränsa mättat fett, transfetter, salt, socker, rött kött och charkvaror. Dietistkontakt rekommenderas.
• Fysisk aktivitet: Regelbunden motion, minst 150 minuter måttlig intensitet eller 75 minuter hög intensitet per vecka.
• Viktkontroll: Sträva efter normalvikt (BMI 20-25 kg/m²) och minska bukfetma (midjemått män < 94 cm, kvinnor < 80 cm).
• Stresshantering: Minska kronisk stress.
• Måttlig alkoholkonsumtion: Inte över rekommenderade nivåer.

2. Läkemedelsbehandling:

Målvärden för LDL-kolesterol är centrala och anpassas efter patientens riskkategori:

• Mycket hög risk (etablerad aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom, diabetes med organskada/≥3 riskfaktorer, uttalad kronisk njursvikt, familjär hyperkolesterolemi med en riskfaktor): LDL-C < 1,4 mmol/L (och en sänkning med minst 50% från utgångsvärdet).
• Hög risk (diabetes utan organskada/riskfaktorer, uttalad enskild riskfaktor som kraftigt förhöjt blodtryck/kolesterol, moderat njursvikt, familjär hyperkolesterolemi utan andra riskfaktorer): LDL-C < 1,8 mmol/L.
• Moderat risk: LDL-C < 2,6 mmol/L.
• Låg risk: LDL-C < 3,0 mmol/L.
• Lipidsänkande läkemedel:
  • Statiner (HMG-CoA-reduktashämmare): Förstahandsval. Sänker LDL-kolesterol effektivt och har plackstabiliserande, antiinflammatoriska effekter.
    • Atorvastatin (Lipitor, Atorvastatin ratiopharm m.fl.): Startdos 10-20 mg x 1, titreras upp till 40-80 mg x 1 vid behov för att nå målvärde.
    • Rosuvastatin (Crestor, Rosuvastatin Sandoz m.fl.): Startdos 5-10 mg x 1, titreras upp till 20-40 mg x 1 vid behov.
    • Simvastatin (Zocord, Simvastatin Accord m.fl.): Mindre potent, startdos 10-20 mg x 1, max 40 mg x 1. Används mindre frekvent som förstahandsval idag.
  • Ezetimib (Ezetrol, Ezetimib Krka m.fl.): Kolesterolabsorptionshämmare. Kan läggas till statin vid otillräcklig effekt för att sänka LDL-kolesterol ytterligare med ca 20%. Dos: 10 mg x 1.
  • PCSK9-hämmare (Proprotein Konvertas Subtilisin/Kexin Typ 9-hämmare): Biologiska läkemedel (monoklonala antikroppar). Mycket potenta LDL-sänkare (ytterligare 50-60% sänkning). Aktuella vid mycket hög risk och otillräcklig effekt trots maximal statin- och ezetimibbehandling, eller vid statinintolerans. Dyra, subventionerade under restriktiva villkor.
    • Evolocumab (Repatha): 140 mg subkutant varannan vecka eller 420 mg subkutant en gång i månaden.
    • Alirocumab (Praluent): 75 mg eller 150 mg subkutant varannan vecka.
  • Inklisiran (Leqvio): Liten interfererande RNA (siRNA) som hämmar PCSK9-syntes. Ges subkutant två gånger per år efter initiala doser. Minskar LDL med ca 50%.
  • Icosapent etyl (Vazkepa): Ett omega-3-fettsyrederivat. Aktuellt för patienter med etablerad kardiovaskulär sjukdom och förhöjda triglycerider (>1,5 mmol/L) trots statinbehandling. Minskar risken för kardiovaskulära händelser. Dos: 2 kapslar (totalt 2 gram) x 2 dagligen.
• Blodtryckssänkande läkemedel:
  • Målblodtryck < 130/80 mmHg för de flesta med ateroskleros.
  • ACE-hämmare/ARB, kalciumflödeshämmare, tiaziddiuretika, betablockerare. Val styrs av samsjuklighet och individuella faktorer.
• Trombocythämmande läkemedel (sekundärprevention):
  • Acetylsalicylsyra (ASA) (Trombyl, Bamyl m.fl.): Lågdos (75 mg x 1) rekommenderas generellt vid etablerad aterosklerotisk sjukdom (efter hjärtinfarkt, stroke, TIA, perifer artärsjukdom).
  • Klopidogrel (Plavix, Klopidogrel Sandoz m.fl.): 75 mg x 1. Används vid ASA-intolerans, eller i kombination med ASA (DAPT) under en begränsad tid efter akut koronart syndrom eller PCI.
  • DAPT (Dual AntiPlatelet Therapy): ASA + P2Y12-hämmare (klopidogrel, tikagrelor (Brilique), prasugrel (Efient)). Tidsbegränsad behandling (vanligen 6-12 månader) efter akuta koronara syndrom eller PCI, beroende på blödningsrisk.
• Antikoagulantia: Vid förmaksflimmer eller andra tillstånd som ökar risken för tromboembolism. Val mellan warfarin eller direktverkande orala antikoagulantia (DOAKs: apixaban, dabigatran, edoxaban, rivaroxaban).
• Diabetesbehandling: Optimera blodsockerkontrollen (HbA1c-mål individuellt). SGLT2-hämmare och GLP-1-agonister har visat kardio- och nefroprotektiva effekter.

3. Revaskularisering (vid symtomatisk stenos eller akut ischemi):

• Perkutan koronar intervention (PCI) med stentinläggning: Vid kranskärlssjukdom.
• Koronar bypass-kirurgi (CABG): Vid mer omfattande kranskärlssjukdom.
• Ballongvidgning och stentinläggning: Vid perifer artärsjukdom, njurartärstenos eller karotisstenos.
• Öppen kärlkirurgi (t.ex. endarterektomi, bypass): Vid utvalda fall av perifer artärsjukdom eller karotisstenos.

Komplikationer

Komplikationerna är de kliniska manifestationerna av ateroskleros och är ofta livshotande eller allvarligt funktionsnedsättande:

• Hjärtinfarkt och instabil angina pectoris: Akut koronart syndrom.
• Stroke och TIA: Ischemisk stroke.
• Kritisk benischemi: Svår smärta, sår och gangrän som kan leda till amputation.
• Njursvikt: Orsakas av renal artärstenos eller generell vaskulär skada.
• Aortaaneurysmruptur: Potentiellt dödlig.
• Tarmischemi/infarkt: Allvarligt tillstånd med hög mortalitet.
• Hjärtsvikt och arytmier: Sekundärt till kronisk ischemi eller efter hjärtinfarkt.
• Erektil dysfunktion: Vid ateroskleros i peniskärlen.

Uppföljning

Regelbunden och livslång uppföljning är avgörande för patienter med ateroskleros och dess riskfaktorer.

• Initial uppföljning: Täta kontroller efter insättning av behandling och/eller efter en akut händelse för att titrera läkemedel till målvärden och optimera livsstilsförändringar.
• Långsiktig uppföljning (årligen eller vid behov):
  • Klinisk bedömning: Symtomkontroll, blodtrycksmätning, pulspalpation.
  • Laboratorieprover: Lipidstatus, HbA1c, kreatinin/eGFR. Leverprover kan vara aktuella vid statinbehandling (ALAT, ASAT).
  • Riskfaktorsbedömning: Fortsatt fokus på levnadsvanor och eventuell justering av läkemedel för blodtryck, lipider och diabetes.
  • EKG: Vid behov eller vid symtom på kranskärlssjukdom.
  • Screening för nya manifestationer: Vara uppmärksam på symtom från andra organsystem.
  • Patientutbildning och stöd: Kontinuerlig uppmuntran till livsstilsförändringar och adekvat följsamhet till läkemedelsbehandling. Remiss till fysioterapeut, dietist, rökavvänjningsstöd vid behov.
  • Rehabilitering: Kardiell rehabilitering efter hjärtinfarkt/revaskularisering.

Minnesregler

• “Ateroskleros är en tyst mördare tills den skriker”: Betonar den ofta asymtomatiska fasen och de plötsliga, allvarliga manifestationerna.
• “De 5 R:en för kardiovaskulär prevention”:
  1. Rökstopp
  2. Rörelse (Fysisk aktivitet)
  3. Rätt kost
  4. Reducerade lipider (med statiner och andra läkemedel)
  5. Reglerat blodtryck
• “ABCD av sekundärprevention”:
  • ASA (Acetylsalicylsyra)
  • Betablockare (efter hjärtinfarkt/hjärtsvikt) och Blodtryckskontroll
  • Cholesterol (statiner)
  • Diabeteskontroll och Diet/livsstil

Sammanfattning

Ateroskleros är en progressiv kronisk inflammatorisk kärlsjukdom som utgör den primära orsaken till hjärt-kärlsjukdom. Den kännetecknas av plackbildning i artärväggarna, driven av endoteldysfunktion, lipidansamling och inflammation. Processen är ofta asymtomatisk tills signifikant kärlförträngning eller plackruptur uppstår, vilket kan leda till ischemiska händelser som hjärtinfarkt, stroke eller perifer artärsjukdom. Viktiga modiferbara riskfaktorer inkluderar dyslipidemi, hypertoni, rökning, diabetes, fetma och fysisk inaktivitet. Diagnostiken bygger på klinisk misstanke, laboratorieprover (lipider, HbA1c) och bilddiagnostik (ABI, ultraljud, CTA/MRA, angiografi). Behandlingen är livslång och fokuserar på omfattande livsstilsförändringar (rökstopp, kost, motion), farmakologisk terapi (statiner, blodtryckssänkande medel, trombocythämmare) för att kontrollera riskfaktorer och vid behov revaskularisering. Regelbunden uppföljning är nödvändig för att optimera behandlingen och förebygga komplikationer.