Akut koronart syndrom – mykunskapsprov

Akut Koronarsyndrom (AKS)

1. Introduktion och Grundläggande Fysiologi

För att förstå vad som går fel vid AKS, måste vi först förstå den normala fysiologin.

Hjärtat är en outtröttlig muskel som kräver en konstant och riklig tillförsel av syrerikt blod. Denna försörjning sköts av kranskärlen (koronarartärerna), som utgår från aorta precis ovanför aortaklaffen.

Höger kranskärl (RCA – Right Coronary Artery): Försörjer vanligtvis höger kammare, sinusknutan (hos ca 60%), AV-noden (hos ca 90%) och den inferiora/diafragmala delen av vänster kammare.
Vänster kranskärl (LMCA – Left Main Coronary Artery): Delar sig snabbt i två huvudgrenar:
- LAD (Left Anterior Descending): “The widow-maker”. Försörjer den anteriora väggen av vänster kammare och större delen av kammarseptum.
- LCx (Left Circumflex Artery): Försörjer den laterala och ibland posteriora väggen av vänster kammare.

En viktig fysiologisk princip är att myokardiets syreextraktion redan i vila är nästan maximal. Till skillnad från skelettmuskulatur, som kan öka sin syreextraktion vid ansträngning, måste hjärtat öka sitt blodflöde för att möta ett ökat syrebehov. Detta gör hjärtmuskeln extremt känslig för minskat blodflöde. Speciellt sårbar är den subendokardiella regionen (det innersta muskellagret), eftersom den utsätts för högst tryck inifrån kammaren och har den minst gynnsamma perfusionen.

2. Patofysiologi: Från Ateroskleros till Akut Trombos

AKS är sällan en plötslig sjukdom i ett friskt kärl. Det är kulmen på en lång process som kallas ateroskleros(åderförkalkning).

Steg 1: Det Stabila Plackets Uppkomst

Endoteldysfunktion: Riskfaktorer som högt blodtryck, rökning, höga blodfetter och diabetes skadar kärlets innersta lager, endotelet. Det blir “läckande” och mer mottagligt för inflammation.
Lipidinfiltration: LDL-kolesterol (“det onda kolesterolet”) tränger in i kärlväggen och oxideras.
Inflammatorisk Respons: Oxiderat LDL attraherar immunceller (monocyter), som omvandlas till makrofager. Makrofagerna “äter” LDL och blir till skumceller.
Plackbildning: Ansamlingen av skumceller bildar en lipidkärna. Glatta muskelceller vandrar in och bildar en fibrös kapsel över lipidkärnan för att stabilisera den. Detta är det stabila aterosklerotiska placket. Ett sådant plack kan ge upphov till stabil angina pectoris vid ansträngning.

Steg 2: Den Akuta Händelsen – Plackruptur och Trombos

Det som definierar AKS är övergången från ett stabilt till ett instabilt (vulnerabelt) plack.

Inflammation i placket: Aktiverade makrofager i placket frisätter enzymer (metalloproteinaser) som bryter ner den skyddande fibrösa kapseln och gör den tunn och skör.
Plackruptur eller Erosion: Kapseln brister (rupturerar) eller nöts ner (eroderar). Det höggradigt trombogena materialet i lipidkärnan (kollagen, tissue factor) exponeras för blodet.
Trombos: Kroppens koagulationssystem aktiveras omedelbart för att “laga skadan”:
- Trombocytaktivering: Trombocyter binder till det exponerade kollagenet, aktiveras och aggregerar.
- Koagulationskaskaden: “Tissue factor” startar koagulationskaskaden, vilket leder till att fibrinogen omvandlas till ett nätverk av fibrin.
- Trombbildning: Röda blodkroppar och fler trombocyter fastnar i fibrinnätet och bildar en tromb(blodpropp) som snabbt växer och kan blockera kärlet.

Detta är den centrala händelsen i AKS!

3. Spektrumet av Akut Koronarsyndrom

Storleken och varaktigheten på tromben avgör vilken typ av AKS patienten drabbas av.

Tillstånd	Patofysiologi	EKG-fynd	Troponin	Myokardskada
Instabil Angina (UA)	En subtotal eller intermittent ocklusion. Blodflödet är reducerat men inte helt stoppat, eller så löses proppen upp snabbt. Ischemin är reversibel.	Normalt EKG, ST-sänkning eller T-vågsinversion. Ingen ST-höjning.	Normalt.	Ingen nekros.
NSTEMI	En mer varaktig subtotal ocklusioneller ocklusion i ett mindre kärl. Ischemin är tillräckligt långvarig för att orsaka subendokardiell nekros.	Samma som vid UA: ST-sänkning eller T-vågsinversion. Ingen ST-höjning.	Förhöjt.	Begränsad, oftast subendokardiell, nekros.
STEMI	En total, komplett och ihållande ocklusion av ett större kranskärl. Leder till transmural ischemi och nekros (skada genom hela hjärtväggen).	ST-höjningar i de avledningar som “ser” det drabbade området. Senare kan patologiska Q-vågor utvecklas.	Kraftigt förhöjt.	Transmural nekros.

Instabil kranskärlssjukdom är ett kliniskt samlingsbegrepp för Instabil Angina och NSTEMI, eftersom de initialt handläggs på ett liknande sätt (utan krav på omedelbar reperfusionsterapi).

4. Cellulära Konsekvenser av Ischemi: Vad händer i hjärtmuskelcellen?

Detta är en tidslinje som är fundamental att ni förstår.

Sekunder: Syrebristen (O2-bristen) gör att den aeroba metabolismen (citronsyracykeln och oxidativ fosforylering) upphör. Cellens energifabrik, mitokondrien, slutar producera ATP.
Minuter:
- Energikris: ATP-nivåerna sjunker drastiskt.
- Anaerob glykolys: Cellen växlar desperat till anaerob glykolys. Detta är ineffektivt och producerar laktat (mjölksyra), vilket sänker pH-värdet intracellulärt (acidos).
- Jonpumpssvikt: De ATP-beroende jonpumparna (t.ex. Na+/K+-pumpen) sviktar. Natrium (Na+) ansamlas i cellen och kalium (K+) läcker ut.
- Kalciumöverflöd: Störda jonbalanser leder till att kalcium (Ca2+) strömmar in och ansamlas i cellen. Detta aktiverar nedbrytande enzymer (proteaser, fosfolipaser) och förhindrar muskelrelaxation (diastolisk dysfunktion).
- EKG-förändringar: Förändringarna i jonkoncentrationer över cellmembranet, särskilt utflödet av kalium, skapar en “skadeström” som syns som ST-T-förändringar på EKG.
20-40 minuter: Skadorna blir irreversibla. Cellmembranet börjar brytas ner.
Timmar:
- Celldöd (Nekros): Cellen dör och dess innehåll, inklusive de hjärtspecifika proteinerna Troponin Toch Troponin I, läcker ut i blodomloppet. Detta är anledningen till att vi kan mäta dem i blodprov!
- Inflammation: Kroppen reagerar på nekrosen med en inflammatorisk respons. Neutrofiler rekryteras till det skadade området.

Myocardial Stunning & Hibernation

Stunning (Omtöckning): Om blodflödet återställs innan irreversibel skada skett (t.ex. efter en kort ischemi), kan myokardiet ändå ha en nedsatt kontraktionsförmåga i timmar till dagar. Det är “omtöcknat” men kommer att återhämta sig fullt ut.
Hibernation (Ide): Vid kronisk, måttlig ischemi kan myokardiet “stänga ner” sin kontraktila funktion för att överleva på det begränsade blodflödet. Det är ett vilande tillstånd. Om blodflödet återställs (via PCI eller CABG) kan funktionen normaliseras.

5. Diagnostik: Den Kliniska Triaden

Diagnosen AKS vilar på tre ben: Symptom, EKG och Biomarkörer.

A. Symptom och Anamnes

Typisk smärta: Central, retrosternal, tryckande/kramande/åtstramande smärta. Ofta med utstrålning mot vänster arm, hals, käke eller skuldror. Inte andnings- eller rörelsekorrelerad. Varar >15-20 min. Ofta associerad med vegetativa symptom som kallsvett, ångest, illamående och dyspné.
Atypiska symptom (Viktigt!): Vanligare hos kvinnor, äldre och patienter med diabetes. Kan yttra sig som enbart andnöd, extrem trötthet, smärta i ryggen, magen eller bara en obehagskänsla. Frånvaro av bröstsmärta utesluter inte hjärtinfarkt!
Riskfaktorer: Fråga alltid efter de klassiska riskfaktorerna.

Icke-modifierbara	Modifierbara
Hög ålder	Rökning (viktigast!)
Manligt kön	Hypertoni
Hereditet	Hyperlipidemi
—	Diabetes Mellitus
—	Övervikt/Bukfetma
—	Fysisk inaktivitet
—	Psykosocial stress

B. EKG – Fönstret till hjärtats elektriska aktivitet

Ett EKG måste tas och tolkas inom 10 minuter från ankomst! Det är avgörande för att skilja mellan STEMI och NSTEMI/UA.

EKG-fynd	Tolkning
ST-höjning	Tecken på akut transmural ischemi. Indikerar total ocklusion. Detta är en STEMI!
ST-sänkning	Tecken på subendokardiell ischemi. Indikerar oftast en subtotal ocklusion.
T-vågsinversion	Kan också vara ett tecken på ischemi, men är mer ospecifikt.
Patologisk Q-våg	Tecken på genomgången, transmural infarkt (“elektriskt hål”). Kan utvecklas under en STEMI.
Nytt vänstersidigt skänkelblock (LBBB)	Kan dölja ST-höjningar och ska i rätt klinisk kontext handläggas som en STEMI.
Normalt EKG	Utesluter inte AKS! Ischemin kan vara intermittent, eller ske i ett “tyst” område. Upprepa EKG!

Lokalisering av infarkten baserat på EKG:

Infarktlokalisation	Drabbat kärl (vanligast)	EKG-avledningar med ST-höjning
Anterior	LAD	V1, V2, V3, V4
Inferior (Diafragmal)	RCA (90%), LCx (10%)	II, III, aVF
Lateral	LCx	I, aVL, V5, V6
Posterior	RCA eller LCx	ST-sänkningar i V1-V3 (spegelbild), kontrollera V7-V9 för höjningar.
Högerkammare	Proximal RCA	ST-höjning i II, III, aVF plus ST-höjning i högersidiga avledningar (V4R).

[Bild: Serie av EKG-strips som visar: 1. Normalt EKG. 2. ST-höjningar. 3. ST-sänkningar. 4. Djupa T-inversioner. 5. Patologiska Q-vågor.]

C. Hjärtskademarkörer – Beviset på nekros

Troponin T (TnT) och Troponin I (TnI): Dessa är strukturella proteiner i hjärtmuskelcellens kontraktila apparat. De är extremt hjärtspecifika. När cellen dör läcker de ut i blodet.
Dynamik är nyckeln: Ett enstaka troponinvärde är svårtolkat. Det är stegringen och/eller sjunkandet(dynamiken) i seriella prover (t.ex. vid 0h och 1-3h) som i rätt klinisk kontext bekräftar en akut myokardskada, dvs. en hjärtinfarkt (NSTEMI/STEMI).
OBS! All troponinstegring är inte en typ 1-hjärtinfarkt. Andra tillstånd som hjärtsvikt, lungemboli, sepsis och njursvikt kan också ge myokardskada och troponinläckage (detta klassas då oftast som en typ 2-infarkt).

6. Behandling: Tid är Muskel!

Målen är att rädda myokardium, lindra smärta, förhindra komplikationer och initiera sekundärprevention.

A. Initial Akutbehandling för alla misstänkta AKS (Prehospitalt och på Akuten)

Minnesregeln SATSA är utmärkt:

Smärtlindring: Morfin i.v. (lindrar smärta och ångest, har även en viss kärlvidgande effekt). Ge antiemetika (t.ex. metoklopramid) mot illamående.
Anti-ischemisk behandling:
- Nitroglycerin (sublingualt eller infusion). Vidgar vener (minskar preload) och kranskärl (ökar syretillförsel). Kontraindicerat vid högerkammarinfarkt och uttalad hypotoni!
- Syrgas: Endast vid hypoxi (SaO2 < 90%). Rutinmässig syrgas kan vara skadligt (vasokonstriktion).
- Betablockerare (p.o. eller i.v., t.ex. Metoprolol). Sänker hjärtfrekvens, blodtryck och kontraktilitet, vilket minskar myokardiets syrebehov. Ska ges tidigt om ej kontraindikationer (svår hjärtsvikt, hypotoni, bradykardi, AV-block).
Trombosbehandling: Hörnstenen i behandlingen!
- ASA (Acetylsalicylsyra): Laddningsdos 300 mg p.o. omedelbart. Hämmar trombocytaggregationen via COX-1.
- P2Y₁₂-receptorhämmare: Laddningsdos av Tikagrelor (Brilique) eller Prasugrel. Ger en kraftfullare och snabbare trombocythämning än ASA ensamt. Detta är DAPT (Dual Antiplatelet Therapy).
- Antikoagulantia: Fondaparinux (vid NSTEMI) eller Heparin i.v. (vid STEMI/PCI) för att hämma koagulationskaskaden.
Sviktbehandling: Vid tecken på lungödem ges diuretika (Furosemid) i.v. och ev. CPAP.
Arytmibehandling: Övervakning och beredskap för defibrillering.

B. Specifik Reperfusionsbehandling (att öppna det stängda kärlet)

Detta är det viktigaste vägvalet och styrs av EKG.

Vid STEMI:
- Mål: Omedelbar reperfusion!
- Metod: Akut PCI (Perkutan Koronar Intervention) är förstahandsval. Patienten transporteras direkt till ett PCI-labb. En kateter förs via handleden/ljumsken till kranskärlet, där en ballong vidgar stenosen och en stent (ett metallnät) placeras för att hålla kärlet öppet.
- Tidsfönster: Dörr-till-ballong-tid ska vara < 90 minuter.
- Alternativ: Om PCI inte är tillgängligt inom 120 minuter, ges trombolys (i.v. läkemedel som löser upp proppen, t.ex. Tenecteplase).

[Bild: Animation som visar en PCI-procedur: en ledare passeras genom ocklusionen, en ballong blåses upp och en stent expanderas mot kärlväggen.]

Vid NSTEMI/Instabil Angina:
- Mål: Stabilisera patienten med läkemedel och utföra kranskärlsröntgen (koronarangiografi) baserat på risk.
- Metod: Patienten läggs in på HIA (Hjärtintensivvårdsavdelning). Man gör en riskstratifiering (t.ex. med GRACE-score).
  - Hög risk: Angiografi/PCI inom 2-24 timmar.
  - Låg risk: Angiografi/PCI inom 72 timmar eller konservativ behandling.

7. Komplikationer och Långsiktig Behandling

Akuta komplikationer:

Arytmier: Ventrikelflimmer (VF) är den vanligaste orsaken till död prehospitalt. AV-block är vanligt vid inferior infarkt.
Akut hjärtsvikt/Kardiogen chock: När en stor del av myokardiet slås ut och pumpförmågan sviktar. Hög mortalitet.
Mekaniska komplikationer (sällsynta men livshotande):
- Myokardruptur: Ruptur av fria väggen -> hjärttamponad.
- Ventrikelseptumdefekt (VSD): Ruptur av kammarseptum.
- Papillarmuskelruptur: Leder till akut, massiv mitralisinsufficiens.

Sekundärprevention (livslång behandling):

Detta är extremt viktigt för att förhindra nya händelser!

DAPT (ASA + P2Y₁₂-hämmare): Vanligtvis i 12 månader. Därefter livslång ASA.
Statin (t.ex. Atorvastatin): Högdos för alla, oavsett kolesterolvärde. Mål LDL < 1,4 mmol/L. Stabiliserar plack och sänker lipider.
Betablockerare: Minskar mortalitet. Oftast livslångt.
ACE-hämmare/ARB: Särskilt vid hjärtsvikt, nedsatt vänsterkammarfunktion, hypertoni eller diabetes. Motverkar negativ remodellering.
Livsstilsförändringar: RÖKSTOPP, kost, motion och stresshantering. Alla patienter ska erbjudas hjärtrehabilitering.

Sammanfattning för Tentan

Patofysiologin: Ateroskleros -> Plackruptur -> Trombos. Detta är den centrala kedjan.
Spektrumet: Förstå skillnaden mellan UA, NSTEMI och STEMI baserat på graden av ocklusion, EKG och troponiner.
Diagnostiska Triaden: Symptom (även atypiska!), EKG (inom 10 min!), Troponiner (med dynamik!).
Behandlingsprincipen: Tid är muskel! SATSA-konceptet för initial behandling.
Reperfusionsstrategi: STEMI = Akut PCI (eller trombolys). NSTEMI = Riskstratifiera och planera för angiografi.
Sekundärprevention: DAPT, Statin, Betablockerare, ACE-hämmare och livsstil. Detta är avgörande för patientens långtidsprognos.